Telomerasa, telómeros y envejecimiento.

Basado en la evidencia este post tiene 11 referencias 0 Escrito por Puya Yazdi, MD | Última actualización: 21 de abril, 2020 revisado médicamente por el equipo de ciencias de BySelfDecode | Escrito por Puya Yazdi, MD | Última actualización: 21 de abril, 2020

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Cada vez que se dividen las células, los cromosomas Consigue un poco más corto. Es por eso que las células tienen telómeros: secuencias no codificantes de ADN que se sientan en los extremos de los cromosomas y protegen los genes del daño. Siga leyendo para obtener más información sobre Telomerasa, Telomeres y su papel en el envejecimiento.

¿Qué es la telomerasa?

Los telómeros son secuencias de ADN en los extremos de cada cromosoma. No codifican por nada; En su lugar, su trabajo es proteger el ADN de daños mientras se está copiando. Cada vez que las células se dividen, el ADN duplica, y los telómeros se reducen [1].

Cuando los telómeros son demasiado cortos para proteger el ADN, las celdas entran en un estado llamado Senescencia: dejan de dividir. En última instancia, si estas células desencadenan la respuesta de daño del ADN (DDR), se etiquetarán para la muerte [1, 2].

telomerasa es una enzima que agrega más nucleótidos al final del telómero, alargándolos . Esto permite que las células se dividen y aumenten durante más tiempo [1]. telomerasa es una enzima que alarga los telómeros, las secuencias de ADN protector en los extremos de los cromosomas.

¿Qué es el complejo CST? < P> El complejo CST es una estructura que ayuda a proteger a sus cromosomas de daños. CST no se defiende por un nombre más largo; En su lugar, es una abreviatura de las tres proteínas que conforman el complejo: CTC1, STN1 y TEN1 [3, 4].

El complejo CST es lo que se llama «evolutivamente conservado», lo que significa que es casi idéntico a través de Especies tan distantes relacionadas como humanos y levadura. Cuando un solo gen, proteína o complejo de proteínas es común a tantas especies, los investigadores pueden estar bastante seguros de que es importante [3].

¿Pero qué hace? El complejo CST parece tener dos funciones principales:

  • proteger físicamente los telómeros (y el resto del cromosoma) del daño [3]
  • que regula la enzima telomerasa por ambos soportes su función y amplificador; Poner un límite de la frecuencia con la que puede unirse a la ADN [5, 3]

    En resumen, el trabajo del complejo del CST es asegurarse de que los telómeros no sean demasiado cortos o < / EM> demasiado tiempo, y probablemente haya estado haciendo este trabajo por cientos de millones de años [3].

    CST en humanos

    Los humanos tienen múltiples mecanismos para proteger nuestros telómeros, incluyendo El complejo CST y otro complejo de proteínas llamado Shelterin [3, 6].

    de estos, la refugio se considera más importante; Es el obstáculo principal que protege a sus telómeros de daños. Sin embargo, si faltan o se reducen ciertos componentes de la reflexión (Pot1 y TPP1), el complejo CST está ahí para recoger la holgura, por lo que para hablar [3, 6].

    Investigaciones recientes también ha demostrado que El complejo CST ayuda a sus células a alargar de manera segura a sus telómeros durante la división celular. Por lo tanto, si alguna proteína única en el complejo CST no funciona bien, los telómeros podrían ponerse peligrosamente cortos, lo que resulta en un envejecimiento prematuro [5].

    Telómeros y la ciencia del envejecimiento

    Los investigadores han sospechado durante mucho tiempo que los telómeros de acortamiento se encuentran entre las causas del envejecimiento.

    En los tejidos adultos, no hay suficiente telomerasa para mantenerse al día con la división celular. Gradualmente, a lo largo de la vida útil humana, los telómeros se ponen más cortos y más cortos, y más y más células entran en la senescencia. Por lo tanto, las personas mayores no pueden crecer y regenerar sus tejidos de manera efectiva como la gente más joven [1, 2].

    telómeros cortos también se han relacionado con enfermedades degenerativas y envejecimiento prematuro en los humanos. En esta Luz, muchos investigadores han intentado descubrir si la activación de telomerasa y telómeros alargantes pueden prevenir o retrasar el envejecimiento en humanos y animales [1, 2, 7].

    terapia génica para ratones

    La extensión de Telomere ya ha trabajado como una estrategia antienvejecimiento en modelos animales.

    en un estudio memorable, ratones de mediana edad y más antiguos (uno y dos años) fueron tratados con terapia génica que aumentó su tercio. expresión. Aquellos que recibieron el tratamiento vivían durante un 13-24% más tiempo que aquellos sin, y no hubo efectos secundarios aparentes del procedimiento [7].

    Sin embargo, la investigación animal es infamentemente difícil de reproducir en humanos . Durante las décadas, muchos estudios de ratones y ratas han producido resultados espectaculares que nunca se vuelven relevantes para la salud humana. Los investigadores están trabajando duro tratando de encontrar la clave para la longevidad humana, pero aún no lo han encontrado. Las células « con los telómeros acortados no se pueden dividir, y los ratones que recibieron terapia génica para aumentar la expresión de Tert vivieron más tiempo. Por lo tanto, el acortamiento de los telómeros puede desempeñar un papel en el envejecimiento.

    ¿Cuánta telomerasa es mejor?

    Dado lo que acabamos de discutir, es posible que piense que la respuesta es simple: cuanto más activa sea su telomerasa ( Y cuanto más largos sus telómeros), mejor. Sin embargo, no existe un consenso científico en la gama ideal de la actividad de la telomerasa o la longitud ideal del telómero [1].

    ¡Demasiado de una cosa buena?

    La longitud del telómero es un extraño y El controvertido campo de la investigación, y los largos telómeros parecen tener efectos positivos y negativos, dependiendo del estudio y el marco de referencia. En particular, las células cancerosas peligrosas tienden a tener una alta actividad de la telomerasa y los telómeros inusualmente largos [8, 1].

    Algunas variantes genéticas, como RS2736100, son especialmente confusas. El genotipo ‘AA’ homocigoto, que reduce la actividad de la telomerasa, está vinculada con el cáncer testicular y la cicatrización progresiva de los pulmones [9, 10].

    En esta variante, el alelo ‘C’ parece aumentar la actividad de la telomerasa y alarga los telómeros, por lo que podría pensar que aumentaría la longevidad. Sin embargo, las personas con una copia de la alela ‘C’ desarrollaron glioma, un tipo de cáncer de cerebro peligroso, 60% más a menudo que aquellos que no [9, 10].

    Posibles interacciones en el cáncer CELLAS

    Para resolver: muchas variantes que aumentan la actividad de TERT también están vinculadas con el cáncer, pero la terapia génica para aumentar el TERT en ratones no ha causado cáncer. ¿Por qué esta discrepancia? Los investigadores no han alcanzado un consenso, pero hay algunas respuestas posibles.

    Una posibilidad planteada por los investigadores es que TERT no aumenta el riesgo de cáncer, pero en cambio amplifica el efecto de otros genes y mutaciones que hacen Permitiendo la proliferación celular ilimitada las células tumorales. Un sello distintivo de las células cancerosas es que pueden dividir y proliferar indefinidamente, y las mutaciones de TERT se encuentran entre los mecanismos más probables detrás de esta habilidad [11, 1].

    variantes de Tert también pueden tener otros efectos en las células tumorales y Se necesitarán estudios futuros para comprender completamente su papel en el cáncer. Telómeros más largos y la actividad más de la telomerasa se han relacionado con el cáncer. Lo más probable es que esto permite que las células cancerosas sigan dividiendo.

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    Acerca del autor MDDR. Puya Yazdi es un médico-científico con más de 14 años de experiencia en medicina clínica, ciencias de la vida, biotecnología y nutraceuticals.a un científico médico con experiencia en genómica, biotecnología y nutracéuticos, lo ha hecho su misión de traer medicina de precisión. Para la cama y ayudar a transformar la atención médica en el siglo XXI. Recibió su educación de pregrado en la Universidad de California en Irvine, un médico de la Universidad del Sur de California, y fue un médico residente de la Universidad de Stanford. Luego procedió a servir como un miembro clínico del Instituto de Medicina Regenerativa de California en la Universidad de California en Irvine, donde realizó una investigación de células madre, epigenéticas y genómicas. También fue director médico para la nutrición cyvex antes de servir como presidente de Sonermic Health, una agencia de consultoría de biotecnología, donde se desempeñó como experto en genómica y otras tecnologías de alto rendimiento. Sus clientes anteriores incluyen Allergan, Caladrius Biosciences y Omega Protein. Él tiene una historia de publicaciones revisadas por pares, descubrimientos de propiedad intelectual (patentes, etc.), diseño de ensayos clínicos y un conocimiento profundo del panorama regulatorio en biotecnología. Está liderando a nuestro equipo científico y médico completo para garantizar la precisión y Validez científica de nuestro contenido y productos.

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    Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

    Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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