Receptores de glucocorticoides: controlar sus niveles de estrés.

Basado en la evidencia Este post tiene 57 referencias 4.4 / 512 Escrito por Carlos Tello, PhD (biología molecular) | Última actualización: 27 de febrero, 2020 nattha wannissorn revisado médicamente bynattha wannissorn, phd, puya yazdi, MD | Escrito por Carlos Tello, PhD (biología molecular) | Última actualización: 27 de febrero, 2020

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Los receptores glucocorticoides son un tipo de Receptores en el exterior de las células que transmiten señales de glucocorticoides, como el cortisol. La mala función del receptor de glucocorticoides debido a la tensión crónica y la alta CRH puede provocar la resistencia al cortisol, posiblemente aumentando la inflamación, la autoinmunidad y el aumento de peso. Siga leyendo para obtener más información sobre los receptores de glucocorticoides y cómo optimizar su función.

Fuente: [1]

Los glucocorticoides son nuestras hormonas de estrés primario. Pertenecen a una clase de hormonas esteroides naturales que incluyen cortisol y cortisona. Además, los medicamentos como la prednisona, la dexametasona, la triamcinolona, ​​y muchos otros que terminan en -onos son glucocorticoides sintéticos y también pueden activar los receptores de glucocorticoides [1, 2].

Los receptores de glucocorticoides están presentes en las superficies. de nuestras células. Cuando el cortisol u otros glucocorticoides se unen a él, los receptores se mueven hacia el núcleo celular para cambiar (aumentar / disminuir) la producción de proteínas específicas [1, 2].

cortisol y las otras «hormonas de estrés» son Frecuentemente culpado por todos los efectos negativos del estrés, pero esta no es toda la historia. La respuesta del cuerpo al cortisol depende del receptor de glucocorticoides, un receptor especializado que detecta cortisol y hormonas relacionadas [2].

Mientras que el cortisol es una señal clara que está ocurriendo el estrés, el receptor de glucocorticoides es Lo que dicta cómo responderá el cuerpo a este estrés. Cuando el cortisol se une al receptor de glucocorticoides, activa una vía que conduce a una producción aumentada o disminuida de ciertas proteínas de respuesta al estrés. Es esta expresión río abajo, señalizada por el receptor de glucocorticoides, eso es realmente responsable de los efectos físicos del estrés, como la enfermedad, la inflamación y la ansiedad [3].

glucocorticoide (cortisol) resistencia

Fuente: [4]

Cuando el receptor de glucocorticoides se está activado sobre exceso, se vuelve resistente a los efectos de las hormonas glucocorticoides. Esto puede causar crh excesivo y ach. Cuando ACTH estimula las suprarrenales, puede liberar otras hormonas como mineralocorticoides y andrógenos de las suprarrenales [4].

Causas de resistencia al receptor de glucocorticoides

1) Tensión crónica < P> El estrés crónico es una causa importante de resistencia al glucocorticoide. En dos estudios sobre más de 350 voluntarios sanos, el estrés prolongado causó que la actividad del receptor glucocorticoidea. Esto interfiere con la regulación adecuada de la inflamación y puede resultar en riesgos de salud más graves si se prolonga [5].

2) Medicación de esteroides

El uso de medicación de esteroides a largo plazo también puede Conduce a la resistencia al glucocorticoides específica del tejido [6, 7].

3) Cuestiones inflamatorias

La exposición crónica a las citoquinas inflamatorias, como en el caso de trastornos inflamatorios y autoinmunes, inhibe el receptor de glucocorticoides Función activando vías (como NF-KB, MAPK y COX) [8].

4) Mutaciones en el gen NR3C1

El NR3C1 El gen codifica el receptor de glucocorticoides. Las mutaciones en este gen pueden causar resistencia al glucocorticoide. Por ejemplo, una mutación es responsable de una enfermedad hereditaria rara llamada Síndrome de Chriousos, también conocida como resistencia generalizada de glucocorticoides generalizada en la familia [4, 9].

Ubicación de los conocidos Mutaciones de la NR3C1 GEN CAUSANDO EL SINDROME DE CHRUSOS

FUENTE: [9] 2020 CAUSANDO EL ESTRENSO EXTRA? Obtenga 36 remedios naturales para reducir la ansiedad

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Síntomas de resistencia al glucocorticoide

Los siguientes síntomas se asocian comúnmente con la resistencia al glucocorticoide, pero son insuficientes para establecer un diagnóstico. Trabaje con su médico para determinar la condición subyacente que cause sus síntomas y desarrolle un plan adecuado para mejorar su salud.

Los síntomas de resistencia glucocorticoides son similares a los síntomas de cortisol bajo. El cuerpo intenta compensarlos al aumentar el CRH y el cortisol. CRH puede causar una secreción excesiva de andrógenos y hormonas esteroides de las suprarrenales [4, 10].

La resistencia al glucocorticoide también hace que el cuerpo sea más vulnerable a la disfunción del eje HPA y las enfermedades inflamatorias, así como a las condiciones como las condiciones como Depresión, fatiga, autoinmunidad y diabetes tipo 2 [10].

Las personas con resistencia a los glucocorticoides familiares o aquellos que tienen resistencia al glucocorticoide debido a causas genéticas sufren algunos de los siguientes síntomas [4, 11]: < / p>

  • fatiga crónica de la deficiencia de glucocorticoides en el sistema nervioso
  • la presión arterial alta de los mineralocorticoides excesivos (ya que también actúan sobre los receptores de glucocorticoides), lo que puede contribuir a la mala salud cardiovascular
  • hiperandrogenismo, o signos y síntomas similares a los PCO en mujeres, ya que la alta ACTH hace que las suprarrenales liberen altas cantidades de andrógenos (testosterona y DHEA)
  • infertilidad en hombres
  • > Disfunción del eje HPA

    Además, el siguiente condito Los NS se han asociado con la resistencia al glucocorticoides familiar y la resistencia al cortisol de la tensión crónica.

    1) fatiga

    La resistencia al glucocorticoide perjudica la inhibición de la retroalimentación del eje HPA, lo que lleva a su disfunción o hiperactividad [ 11].

    La función de receptor de glucocorticoides reducido también aumenta la producción de citoquinas proinflamatorias. Estas moléculas de mensajero también pueden estimular aún más el eje HPA, aumentando aún más los síntomas de la disfunción [11].

    La inflamación es una forma en que la resistencia del cortisol puede causar fatiga. Además, la falta de actividad de cortisol en el sistema nervioso central también puede contribuir [4].

    2) depresión

    La depresión también se asocia fuertemente con la resistencia del glucocorticoide en el cerebro, posiblemente porque ambos son causados ​​por la tensión crónica [12].

    3) Cuestiones metabólicas

    Una revisión científica concluyó que la desregulación de la actividad del receptor glucocorticoides puede contribuir a insulina resistencia . Esto ocurre porque la actividad excesiva del receptor de glucocorticoides puede aumentar el azúcar en la sangre al tiempo que reduce la supresión de la producción de glucosa hepática [1].

    La señalización del receptor glucocorticoides ayuda a formar células de grasa en los tejidos humanos y también puede causar colesterol de sangre o triglicéridos de sangre anormalmente altos. Niveles ( dislipidemia ) [13, 1].

    El aumento de la actividad del receptor glucocorticoides en los músculos se asocia con (un grupo de condiciones que aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular y diabetes) [2].

    La hipersensibilidad de glucocorticoides se asocia con la resistencia a la insulina y la presión arterial alta, que son problemas de salud potencialmente graves por sí mismos, además de ser factores de riesgo para type 2 diabetes [14].

    Porque las mutaciones en el gen nr3c1 impiden la acción del receptor de glucocorticoides y alteran la sensibilidad al tejido a los glucocorticoides, son un fuerte riesgo Factores para estos problemas [9].

    4) Infertilidad y PCOS

    Las mujeres con resistencia al glucocorticoide familiar con frecuencia experimentan acné, cabello facial, irregularidades menstruales, problemas con la ovulación, e infertilidad [4].

    Muchas mujeres con síndrome de ovario poliquístico (PCOS ) También tienen resistencia a cortisol [15].

    La resistencia al glucocorticoide también se asocia con la infertilidad en los hombres [4].

    5) Respuestas inmunes

    Cortisol es un Hormona antiinflamatoria que puede desactivar las respuestas inmunes. El estrés puede inducir células inmunes, como los macrófagos, para volverse resistentes al cortisol [16].

    La tensión crónica puede debilitar el sistema inmunológico y hacerlo más susceptible a un resfriado. Además, las personas que desarrollan resfriados en medio del estrés tienen peores síntomas porque sus células inmunes son resistentes a la inhibición por cortisol [5].

    Condiciones asociadas con el exceso de activación

    Las siguientes condiciones han sido Asociado a la activación excesiva del receptor de glucocorticoides. Sin embargo, tenga en cuenta que la mayoría de los estudios fueron asociativos, lo que significa que no se ha establecido una relación de causa y efecto. Debido a que las condiciones son complejas, otros factores genéticos y ambientales podrían haber contribuido.

    1) Cáncer

    Los receptores glucocorticoides desempeñan un papel en el aumento de la supervivencia celular y los genes que detienen la muerte celular programada en el seno pacientes con cáncer. Una alta producción de receptor de glucocorticoides se asoció con un mal pronóstico en pacientes con cáncer de mama en un estudio sobre casi 1,400 mujeres [17, 18].

    La activación del receptor de glucocorticoides prevenido el crecimiento del tumor en la próstata Células cancerosas [17].

    glucocorticoides y los receptores de andrógenos comparten varios objetivos transcripcionales. La señalización del receptor de andrógeno (AR) puede aumentar la formación de tumores en el cáncer de próstata. La terapia dirigida a AR se utiliza para ayudar a tratar el cáncer de próstata al bloquear la función del receptor de andrógenos [17].

    Cuando los receptores de andrógenos se inhiben en el cultivo celular, aumenta la expresión de los receptores de glucocorticoides. El aumento de los receptores de glucocorticoides, a su vez, promueve la expresión de los genes objetivo compartidos. Estos genes objetivo compartidos incluyen genes que promueven la supervivencia regulados a AR, que aumentan la supervivencia celular tumoral [17].

    2) huesos y músculos debilitados

    animal Los estudios encontraron que la alta actividad del receptor glucocorticoides promovió la pérdida ósea y la osteoporosis [2].

    Los investigadores también concluyeron que la señalización del receptor de glucocorticoides puede causar un desperdicio muscular en animales, lo que sugiere que la señalización del receptor de glucocorticoides alta Podría ser un factor de riesgo para esta condición [2].

    3) Dependencia del alcohol

    En ratas dependientes del alcohol, la señalización del receptor de glucocorticoides en la amígdala central contribuyó a la bebida compulsiva. Después de la exposición al alcohol, la actividad del receptor de glucocorticoides de las ratas aumentó y conduce a la disfunción de HPA [19].

    mifepristona es un medicamento que bloquea la actividad del receptor de glucocorticoides. En pacientes dependientes del alcohol, el tratamiento con mifepristona redujo el deseo y la bebida. Estos resultados sugieren que la actividad del receptor de glucocorticoides desempeña un papel en el alcoholismo [19].

    Beneficios

    Las hormonas de estrés se discuten principalmente por sus efectos negativos. Sin embargo, la función de receptor de glucocorticoides saludable y la señalización pueden reducir la inflamación, mejorar el estado de ánimo y aumentar los niveles de energía. Algunos de los principales beneficios de la activación sana del receptor se discuten a continuación.

    1) Reducción de la inflamación

    Los glucocorticoides pueden reducir la inflamación a través de sus interacciones con el receptor de glucocorticoides.

    Cuando se activa, el receptor de glucocorticoides puede aumentar las proteínas que limitan la inflamación. Esta activación también puede aumentar la actividad del superóxido de la enzima antioxidante beneficioso de la dismutasa [20].

    La activación de los receptores de glucocorticoides también puede desencadenar una disminución en la producción de factores inflamatorios. Los receptores de glucocorticoide reducen la inflamación al limitar la actividad de las proteínas inflamatorias AP-1 y NF-κB [20, 21].

    Estos efectos no son sencillos y pueden diferir ampliamente de diferentes causas y niveles de inflamación. La evidencia actual sugiere que la activación del receptor de glucocorticoides puede no ser eficaz en la reducción de la inflamación en trastornos inmunitarios más graves [10].

    2) Mejora de la salud mitocondrial

    Muchos receptores de hormonas de esteroides y tiroides aumentan la mitocondrial Función para proteger las células. Los receptores de glucocorticoides (GR) forman un complejo con la proteína BCL-2 para controlar las mitocondrias cerebrales [22].

    en los cultivos de células cerebrales animales tratados con corticosterona (el equivalente animal del cortisol), un gr / bcl- Se forman 2 complejos. El complejo se mueve hacia las mitocondrias y ayuda a prevenir la degeneración de células cerebrales [22].

    3) Prevención de la depresión

    La función de receptor de glucocorticoides disminuida también contribuye a la hiperactividad del eje HPA y al desarrollo de Síntomas depresivos [23].

    Para evitar que estas enfermedades y alteraciones de comportamiento sucedan, los receptores de glucocorticoides que funcionan correctamente mantienen el cuerpo en la homeostasis. En otras palabras, las retroalimentación de las hormonas glucocorticoides deben ayudar a prevenir la depresión en personas sanas [24].

    La depresión también está fuertemente asociada con la resistencia al glucocorticoide, posiblemente porque la depresión y la resistencia al glucocorticoide son causadas por la tensión crónica [ 12].

    De hecho, la resistencia al glucocorticoides de inversión es una de las formas en que muchos antidepresivos funcionan [25].

    4) reduciendo la enfermedad autoinmune

    receptores glucocorticoides Aumente las proteínas antiinflamatorias y ayudan a prevenir la inflamación, que protege el sistema inmunológico [20].

    Los receptores de glucocorticoides en células T dentro del intestino desempeñan un papel en el control de la activación inmune. Las células T periféricas también necesitan estos receptores para sus efectos inmunosupresores [26].

    5) Suprimiendo el cáncer de piel

    En el cáncer de piel, las hormonas glucocorticoides pueden causar tumor inhibición de crecimiento, inducción de la muerte celular del cáncer, y la inhibición de la motilidad de la célula tumoral , como se ve en un estudio basado en células [21].

    Los receptores glucocorticoides utilizan el mismo mecanismo al inhibir los genes proinflamatorios para prevenir el tumor. crecimiento celular. La señalización del receptor de glucocorticoide inhibe la quinasa dependiente de la ciclina (CDK4), que desempeña un papel importante en el cáncer de piel [21].

    En ratones, la señalización del receptor de glucocorticoides también bajó el número de células epiteliales foliculares, que son importantes Población de células objetivo para la formación de tumores de la piel [21].

    6) Protección de la audición

    Los receptores de glucocorticoides también pueden ayudar a proteger al cuerpo contra la pérdida de audición asociada con ruidos fuertes. Los estudios de animales mostraron que los receptores de glucocorticoides se activan en el oído durante el estrés auditivo. Esto disminuye el umbral auditivo del tronco cerebral, que reduce la pérdida de audición causada por el trauma [27].

    Factores que aumentan la función de receptor de glucocorticoides

    1) Drogas

      < Li> Dexametasona (un glucocorticoides sintético / medicamentos esteroides) tiene una alta afinidad por los receptores de glucocorticoides [26].

    • Los agonistas de receptor de glucocorticoides selectivos (SEGRAM) son fármacos experimentales que desencadenan ciertos mecanismos de receptor de glucocorticoides. Sin embargo, todavía están en desarrollo y no hay mucha información disponible [28].
    • los antidepresivos, como la clomipramina, la amitriptilina y la paroxetina, la función receptor de glucocorticoides mejorada en los estudios basados ​​en células, especialmente en combinación con dexametasona. [25].

      2) La gestión del estrés

      la tensión crónica puede causar resistencia al glucocorticoide. Lea esta publicación para aprender sobre las estrategias de manejo del estrés de Selfhacked.

      3) Otros

      • En ratones de glóbulos blancos (macrófagos), la citoquina IFN-gamma aumentó los receptores de glucocorticoides [29 ]
      • Los ginsenósidos (de ginseng) aumentaron las actividades de unión de los receptores de glucocorticoides en los ratones de cerebro, pulmón y células hepáticas [30]
      • inyección de cloruro de litio crónico aumentan la producción de receptor de glucocorticoides (expresión de ARNm) En los cerebros de ratas [31]

        factores que disminuyen la actividad del receptor de glucocorticoides

        1) Sustancias naturales

        • High vitamina B6 concentración suprimida glucocorticoide La producción del receptor, mientras que su deficiencia mejoró la capacidad de respuesta del cuerpo a los glucocorticoides, en ratas y células [32].
        • la curcumina inhibió la capacidad del receptor del glucocorticoide para cambiar la producción celular en un estudio en células humanas [33].
        • Luteolin detuvo tanto el glucocorticoide como la señalización de la progesterona en las células humanas [34].

          2) drogas

          • mifepristona, un medicamento utilizado para abortos médicos y anticoncepción de emergencia, reduce la actividad del receptor de glucocorticoides en las células [35].
          • ketoconazol y medicamentos relacionados que tratan las infecciones por hongos inhiben la actividad transcripcional del receptor de glucocorticoides en Células [36].
          • RU-43044 inhibido específicamente la actividad del receptor de glucocorticoides en ratones deprimidos [37].

            3) Otros

            Ciertas citoquinas pueden disminuir la producción de receptor de glucocorticoides . Estos incluyen IL-1 alfa, IL-2, IL-13, IFN-alfa, TNF-alfa e IL-6 [38].

            El receptor de glucocorticoides y la molécula inflamatoria NF-κB pueden inhibir La actividad de cada uno [38, 39].

            En células aisladas de pacientes asmáticos, la exposición a los alérgenos disminuyó la sensibilidad al receptor de glucocorticoides . El polen de ambrose y el cabello de gato también causaron que las células sean menos sensibles a los glucocorticoides (como la hidrocortisona y la dexametasona) [40].

            toxinas tales como aflatoxina, ántrax y arsénico disminuidos Actividad del receptor de glucocorticoides en las células [41].

            El crecimiento del ARN de arresto de arresto 5 (gas5) se acumula en células para reprimir los receptores de glucocorticoides. Sus niveles son en su mayoría más altos en las células sanguíneas de los pacientes con enfermedades autoinmunes e infecciosas [42].

            gas5 Disminuye la actividad del receptor de glucocorticoides con su señuelo ARN de los elementos del receptor de glucocorticoides (GRES). Los cambios en los niveles de gas5 influyen en la cantidad de un receptores de glucocorticoides de efecto terapéutico en enfermedades [42].

            El sistema cannabinoide

            El sistema endocannabinoide es un sistema de señalización de grasa del cerebro y cuerpo. Además de los cannabinoides producidos por el cuerpo (como la anandamida), el sistema está activado por los cannabinoides de Marijuanathc y CBD. El sistema tiene dos receptores, CB1 y CB2, pero la mayoría de las investigaciones se centran en el receptor CB1 [43].

            En condiciones normales, la señalización endocannabinoide disminuye la activación del eje HPA. Cuando se interrumpe la señalización del receptor CB1, aumenta la actividad del eje HPA [43].

            El sistema endocannabinoide contribuye tanto a los bucles de retroalimentación corta y de larga duración de la inhibición de la retroalimentación de glucocorticoides. Los glucocorticoides inhiben el eje HPA al estimular la actividad endocannabinoidea en el hipotálamo, la amígdala y el hipocampo [43, 44].

            La administración de glucocorticoides prolongada puede disminuir la densidad del receptor de CB1 en el hipocampo sin afectar los niveles de endocanquinoides [45].

            mecanismos

            Los roles de los glucocorticoides en los principales sistemas de órganos del cuerpo humano (texto negro), roles beneficiosos de glucocorticoides en la clínica (texto verde) y resultados adversos en pacientes con niveles de glucocorticoides elevados (texto azul).

            Fuente: [2]

            • El gen PPARGC1B (PGC-1BETA) aumenta la actividad del receptor de glucocorticoides en La presencia de glucocorticoides.
            • NCOA2 es un coactivador de NR3C1 y aumenta su actividad transcripcional trabajando con RWDD3.
            • La activación del receptor glucocorticoides inhibe las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK) a través de negativo directo Interacción sobre un nivel de proteína proteína o inhibición de la fosforilación MAPK. Los MAPKS son mediadores clave de la respuesta inflamatoria inducida por la citoquina. La conversación cruzada negativa entre GR y MAPK evita la inflamación [21].
            • La activación del receptor glucocorticoide puede aumentar la transcripción de los genes que codifican proteínas antiinflamatorias, incluida la lipocortina-1, la interleucina-10 y la interleucina. -1 antagonista del receptor [20].
            • La evidencia preliminar en ratones involucró la señalización del receptor de glucocorticoides en el mantenimiento de la homeostasis de glucosa [2].
            • El exceso de actividad del receptor glucocorticoides también puede causar dislipidemia sistémica al aumentar la dislipidemia sistémica Expresión y secreción de la angptl, lo que lleva a la inhibición excesiva de la actividad de lipoproteínas lipasa (LPL) en el tejido de grasa [1].
            • Los abortos involuntarios recurrentes se han asociado con ciertos polimorfismos en NR3C1. Sin embargo, otros estudios no confirmaron estos resultados [46].

              genética

              Polimorfismos de receptor glucocorticoides

              El gen NR3C1 (o GCR) codifica El receptor de glucocorticoides [2].

              Los polimorfismos principales del gen NR3C1 son BCLI, N363S, ER22 / 23EK y GR-9β [2].

              • bcli ( RS41423247) se asocia con la obesidad, la depresión y la hipersensibilidad al tratamiento con glucocorticoides.
              • n363S (RS6195) se asocia con la sensibilidad mejorada de glucocorticoides.
              • ER22 / 23EK (RS6189 y RS6190) está asociada con la disminución de la sensibilidad al glucocorticoide y el aumento de los niveles de IMC, triglicéridos y colesterol, masa muscular y riesgo de depresión.
              • GR-9β (RS6198) se asocia con una mayor resistencia al receptor de glucocorticoides, y riesgo de artritis reumatoide y enfermedad cardíaca. o ataques cardíacos.

                , ya que los polimorfismos del receptor de glucocorticoides son raros, las asociaciones entre los polimorfismos y el riesgo de ciertas enfermedades pueden no ser significativas no se puede [2].

                Elementos sensibles al glucocorticoides y la expresión génica

                Las secuencias de ADN diana se denominan elementos sensibles a glucocorticoides (GRES). GRES se une al receptor de glucocorticoides para expresar genes objetivo [47].

                proteínas de unión a la ADN controlan la sensibilidad de ciertos GRES. Algunos gres tienen concentraciones muy bajas de glucocorticoides, por lo que se consideran hipersensibles. Por otro lado, algunos Gres necesitan dosis altas para la unión al receptor de glucocorticoides [47].

                Los receptores activados con glucocorticoides activan la expresión génica en tres formas principales. Los receptores pueden unirse directamente al ADN, atadas a otros factores de transcripción de ADN, o interactuar con los factores de transcripción atados al ADN cercanos [47].

                Los receptores glucocorticoides también pueden unirse a GRES negativos, lo que suprime la transcripción de algunos genes [48].

                Los genes que regulan los receptores de glucocorticoides

                La activación del receptor de glucocorticoides aumenta la expresión de:

                • Gilz (leucina inducida por glucocorticoides inducida cremallera) [49]
                • SGK1 (SERUM / GLUCOCORTICOID-regulado-quinasa 1) [50]
                • TTP (tristetrolin) [51]
                • mkp-1 ( La proteína quinasa activada con mitógeno fosfatasa-1) [52]

                  La activación del receptor de glucocorticoides disminuye la expresión de: ¿Está subrayado?

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                  Acerca del autor PhD (biología molecular) Carlos recibió su PHD y MS de la Universidad de Sevilla. CARLOS Pasó 9 años en el laboratorio que investiga el transporte mineral en plantas. Luego comenzó a trabajar como freelancer, principalmente en la escritura, edición y consultoría de la ciencia. Carlos le apasiona aprender los mecanismos detrás de los procesos biológicos y comunicar la ciencia tanto a las audiencias académicas como no académicas. Él cree firmemente que la alfabetización científica es crucial para mantener un estilo de vida saludable y evitar la caída de las estafas.

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                  Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

                  Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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