¿Qué son los lipopolisacáridos (LPS)?

Basado en la evidencia esta publicación tiene 52 referencias 4.6 / 512 Escrito por Matt Lehrer, PhD | Última actualización: 17 de enero, 2020 biljana novkovic revisión médicamente revisada por Bybiljana Novkovic, PhD, Puya Yazdi, MD | Escrito por Matt Lehrer, PhD | Última actualización: 17 de enero, 2020

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lipopolisacáridos o LPS son toxinas bacterianas Eso puede causar inflamación y problemas de salud si llegan al torrente sanguíneo. Normalmente se aloja de forma segura en el intestinito, los lipopolisacáridos se vuelven tóxicos al ingresar a la sangre si tiene una infección, «guthy gut», o come demasiados alimentos grasos.

leyendo para aprender cómo los lipopolisacáridos causan inflamación y cómo usted puede probar para ellos.

¿Qué son los LPS?

Definición

Lipopolisacáridos (LPS) son una de las principales causas de inflamación sistémica y de baja calidad. De hecho, los LP intravenosos se utilizan a menudo en experimentos de investigación para causar inflamación [1].

La exposición a LPS hace que ambos roedores y personas muestren «comportamiento de enfermedad», incluida la depresión, la función cognitiva deteriorada y la retirada social. [1].

LPS también se consideran un vínculo clave entre las dietas occidentales, la inflamación y la obesidad y los trastornos metabólicos [2].

LPS normalmente están presentes en la sangre en muy baja niveles. En ciertas infecciones, los niveles de LPS aumentan sustancialmente, causando sepsis. Los LPS también pueden ingresar a la sangre durante la tripa con fugas o con ciertos tipos de grasa [3]. LPS puede ingresar a la sangre si tiene una infección o «gut con fugas». Pueden causar inflamación de baja calidad, depresión, obesidad y problemas cognitivos.

¿Dónde se encuentran?

LPS se encuentran en la membrana externa de bacterias gramnegativas. Las bacterias gramnegativas, como E. coli y Salmonella, son un tipo de bacterias que a menudo causan problemas de salud y resisten los antibióticos (muchos probióticos, por otro lado, son bacterias grampositivas).

gramo -Las bacterias negativas colonizan los tractos respiratorios, urinarios y GI, incluida la boca y la intestinidad. Las concentraciones más grandes se encuentran en el intestino. LPS se encuentran en muchas bacterias que causan infecciones intestinales, respiratorias y urinarias. Las bacterias intestinales «buenas» y los probióticos no contienen LPS.

Estructura

LPS son moléculas grandes que se componen de tres secciones distintas [4]: ​​

  • o -antigen o una cadena específica de O (cadena de muchos azúcares simples, capaz de ser reconocido por el sistema inmunológico)
  • oligosacárido (una pequeña cadena de azúcares simples)
  • lipid a ( Dos moléculas de glucosamina unidas a muchos ácidos grasos)

    El componente de grasa de LPS, llamado Lipid A, es responsable de las propiedades tóxicas e inflamatorias de los LPS.

    lipid a Está anclado a la membrana celular, mientras que el resto de los proyectos LPS de la superficie celular en el entorno circundante. Sin embargo, una vez que las bacterias muere, y la membrana celular se desmorona, el lípido A está expuesto y puede causar daños [4].

    cómo interrumpen el sistema inmunológico

    lps son potentes Estimuladores del sistema inmunológico. Si LPS permanece en el intestino, no activan el sistema inmunológico y causan daño. La capacidad de LPS para promover la inflamación depende de su capacidad para ingresar a la sangre [5].

    Además de la infección, las dos formas principales de que LPS puede entrar en la sangre de la tripa son «tripas con fugas» (aumento de la permeabilidad intestinal ) y a través de quilomicros que contienen grasa.

    quilomicrones son transportistas de grasa responsables de la absorción y transferencia de grasas dietéticas y colesterol de la tripa a la sangre. Los LPS se unen a los quilomicros y se pueden transportar a través de la pared intestinal en la sangre [6].

    El enlace y el transporte de LPS por quilomicrons es un proceso natural que ayuda a eliminar LPS y llevarlos al hígado para la desintoxicación. Sin embargo, no todos los LPS transportados por quilomicrones se desintoxican rápidamente, y algunos pueden permanecer sin consejos en la sangre [6].

    en la sangre, LPS se une a monocitos, dendritas, macrófagos y células B (estos son todos los glóbulos blancos), y dirigiéndolos para producir factores de transcripción NF-κB y AP-1.

    Estos factores de transcripción luego estimulan la producción de citoquinas inflamatoriasNF-A, IL-1B, IL-6, andcrp. Los LPS también pueden aumentar la producción de óxido nítrico, superóxido (un radical libre) y eicosanoides (productos de descomposición de grasa que aumentan la inflamación, como PGE2) [5]. Una vez que entran en la sangre, LPS puede importar el LPS Células inmunitarias y desencadenar la inflamación al aumentar la producción de citoquinas.

    DETÓXO LPS

    El hígado es el órgano principal responsable del espacio libre de LPS de la sangre. La mayoría de los LPS sistémicos son tomados por células Kupffer en el hígado, donde se neutralizan y luego se excretan en la bilis [7].

    Una enzima en la tripa llamada fosfatasa alcalina puede eliminar grupos de fosfato de LPS, que Reduce sus efectos inflamatorios. Si los niveles de enzima son bajos, se descompone cada vez menos LPS y se incrementan los niveles de LPS que circulan [8].

    Causas de niveles elevados de LPS de sangre

    1) infección

    La condición de LP elevada en la sangre (endotoxemia) ocurre más severamente durante la infección cuando las grandes cantidades de bacterias gramnegativas entran en la sangre.

    Los hospitales miden los niveles de LPS de sus pacientes para predecir la supervivencia después de una infección o Procedimiento [9].

    Un ejemplo de una infección que causa la endotoxemia es la periodontitis, donde los altos niveles de LPs de la boca entran en la sangre y causan inflamación sistémica [10].

    Otro común La infección causante de la endotoxemia es Neisseria Meningitidis, que puede propagarse de la parte posterior de la nariz y la garganta para elevar los niveles de LPS en todo el cuerpo. Esto conduce a enfermedades meningocócicas, como la inflamación de las membranas (meninges) que rodean el cerebro y la médula espinal, o la meningitis [11].

    2) «guthy gut»

    lps son grandes Las moléculas y son demasiado grandes para pasar por las diminutas brechas en el intestino de una persona sana. Sin embargo, cuando el forro intestinal se daña y surgen más grandes, LPS puede pasar a través de este «intestino de fugas» a la sangre.

    En un estudio de 44 pacientes que se someten a cirugía de páncreas, los niveles de LPS sistémicos se correlacionaron con «fugas tripa «en una relación casi perfectamente lineal [12].

    » fuge intestino «se asoció con LPS en 137 individuos [13, 14].

    Sin embargo, otro estudio encontró que» El intestino de fugas «causado por la aspirina no conducía a un aumento de los niveles de LPS en la sangre [15].

    en ratones,» gut con fugas «causa un aumento del LPS y la inflamación sistémica [16]. infecciones y El aumento de la permeabilidad del intestino («intestino de fugas») son dos causas comunes de inflamación sistémica y LPS en la sangre.

    3) Comidas altas en grasa

    En un estudio de 20 participantes, consumo de dos comidas con Una cantidad equivalente de calorías (una con alta grasa, una con grasa baja) mostró que la harina de mayor grasa aumentó el LPS, las especies reactivas de oxígeno y la actividad NF-κB [17].

    en un estudio de 12 hombres, comiendo un desayuno mixto con 3 3% de calorías de la grasa aumento de LPS y la citoquina inflamatoria IL-6 2 horas después de la comida [18].

    El aumento de los niveles de LPS en sangre y quilomicrones se encontraron 3 horas después del consumo de 50 g de grasa (10 g grasa saturada, 30 g de grasa monoinsaturada y 10 g de grasa poliinsaturada) en un estudio de 40 pacientes obesos [19].

    ácidos grasos de cadena corta y mediana no elevan los niveles de LPS porque se absorben directamente por la vena del portal y no causa la formación de quilomicron [20, 6].

    La grasa corporal de una persona puede afectar cómo responden sus niveles de LPS a la grasa. En un estudio de 16 hombres, solo los individuos obesos tenían niveles más altos de LPS posterior a la comida después de 40 g de grasa lechera en comparación con las personas de peso normal. Los quilomicros de personas obesas estaban más saturadas con LPS que las de las personas de peso normal, también [21].

    de manera similar, en un estudio de 54 personas, aquellas con diabetes tipo 2, deterioro de glucosa en ayunas y La obesidad tenía niveles elevados de LPS en respuesta a una comida alta en grasa, mientras que las personas magras y sanas no lo hicieron. Los niveles de LPS aumentaron un 124% en pacientes con diabetes tipo 2 [22].

    grasa saturada

    En un ensayo clínico de 75 pacientes con síndrome metabólico, una dieta de grasa alta alta aumenta los niveles de LPS en comparación A una alta dieta de grasa monoinsaturada, una dieta de carbón complejo y baja en grasas, y una dieta en carbohidratos complejos en grasa baja, complementada con omega-3s [23].

    en un estudio de 8 adultos, un uno – Month High Grasa (40% de las calorías totales) y la grasa saturada (20% de las calorías totales) dieta aumentan los niveles de LPS en un 71%, en comparación con una dieta baja en grasa y alta fibra en la que los niveles de LPS cayeron un 31% [ 24].

    En un estudio de 48 personas sanas, 300 calorías de crema pura aumento de los niveles de LPS hasta 5 horas después del consumo, mientras que las calorías iguales del azúcar, el jugo de naranja y el agua no [25].

    En un estudio de 20 adultos sanos, 16 g de aceite de coco (82% de grasas saturadas) aumentaron LPS, pero el consumo omega 3 resultó en una respuesta de LPS más baja. No hubo un aumento de LPS del aceite de uva (ácido graso omega-6) [26].

    En un estudio de 28 personas, 3 semanas de una dieta alta en el ácido palmítico saturado aumentó la sangre TNF-A Niveles inducidos por LPS. Sin embargo, el consumo de una dieta de ácido oleico alto (grasa monoinsaturado) durante 3 semanas bajó la IL-1B, IL-18, IL-10, IL-18, IL-10, IL-18, IL-10 y TNF-A.

    Consumo de Una dieta con una alta relación calidad-ácido / ácido oleico llevó a la secreción de IL-1B de los glóbulos blancos estimulados con LPS (linfocitos y monocitos) en un ensayo pequeño en 12 mujeres [28]. Las comidas de mayor grasa pueden Aumente los niveles de inflamación y LPS, particularmente en personas obesas, pero esto sigue siendo incierto.

    FAT emulsificada

    La grasa emulsionada ha tenido un compuesto (como la lecitina) agregado para mezclarse con más facilidad con agua. Los emulsionantes son comunes en muchos alimentos, incluida la mayonesa y el helado. La emulsificación también aumenta la capacidad de las grasas dietéticas para descomponerse en el sistema digestivo.

    En un ensayo clínico en 16 hombres, consumiendo 40 g de niveles de grasa lácteos emulsionados aumentan los niveles de LP vinculado a los chilomicros, en comparación con el consumo 40 g de grasa de leche no emulsionada [29].

    En animales, el consumo de aceite de girasol emulsionado elevó los niveles de LPS posterior a la comida más que el aceite de girasol no emulsionado. La emulsificación aumenta el área de superficie del aceite y facilita la absorción de grasa y el almacenamiento en quilomicrones [18].

    4) Dietas de alto calorías

    sobre sobrevaloramiento por 760 calorías / día durante 8 semanas Aumento de LPS Niveles en un 160% en un estudio de 18 hombres sanos. LPS se asoció con IL-6 [30].

    La ingesta calórica total se asoció con los niveles de LPS en un estudio sobre casi 3,500 hombres sanos [31, 32].

    5) Excesivo Ingesta de alcohol

    El consumo de alcohol agudo y el consumo de alcohol crónico aumentan los niveles sistémicos de LPS [33, 34].

    aumento de la permeabilidad intestinal («intestino de fugas») y los niveles de LPS de mayor circulación se observaron en Un estudio de 54 pacientes con abuso crónico de alcohol [35].

    Sin embargo, en comparación con los nondrinantes, el consumo moderado de alcohol se asoció con niveles más bajos de LPS en un estudio de más de 900 adultos [36].

    6) Disbiosis intestinal

    tripa La disbiosis es un desequilibrio de bacterias intestinales, donde las especies normalmente dominantes se reducen y / o normalmente se reducen las especies (como el crecimiento excesivo bacteriano intestinal, o SIBO). < / p>

    En un estudio de 30 adultos sanos, aquellos con niveles bacterianos fecales más bajos habían aumentado los lps de sangre [37].

    En ratones, las probióticasBifidobacterias pueden reducir los niveles de LPS al mejorar la barrera del intestino F unción. En contraste, aumentar la proporción de bacterias gramnegativas puede aumentar la permeabilidad intestinal y conducir a niveles más altos de LP de sangre [2].

    7) Tensión

    En un ensayo clínico en 39 mujeres , aquellos que completaron una tarea estresante en presencia de una audiencia crítica tuvieron una mayor producción estimulada por LPS de TNF-A que aquellos que realizaron la tarea sin una audiencia [38].

    en otro ensayo en 72 mujeres , entregando una entrevista de trabajo simulacro seguido de una tarea de resolución de rompecabezas difícil aumentó la producción estimulada por LPS de TNF-A y IL-6 [39].

    8) Aislamiento social

    en Un estudio de 115 participantes, los individuos más sensibles a la desconexión social mostraron un aumento de las moléculas inflamatorias (TNF-A y la interleucina-6) en respuesta a LPS y una mayor actividad de múltiples genes inflamatorios [40].

    en dos estudios , las personas que tenían más sentimientos de soledad tuvieron una mayor producción estimulada por LPS de TNF-A, IL-6, e IL-1 en respuesta a una tarea estresante en comparación con los que w Ere menos solo [41, 42].

    9) La infancia estresante

    La exposición a un entorno infantil impredecible y estresante se relacionó con una mayor producción IL-6 estimulada por LPS en un estudio de 135 adolescentes [43].

    10) Fumar

    Un solo cigarrillo ahumado contiene altos niveles de LPS biológicamente activos debido a las bacterias en las hojas de tabaco [44].

    Fumar el cigarrillo aumentó la producción de una proteína estimulada por LPS (TLR4) y citoquinas inflamatorias relacionadas con LPS (NF-κB, IL-8) en las células de las vías respiratorias [45]. factores que son perjudiciales A la salud, como fumar, consumir alcohol, estrés y desequilibrios intestinales, puede aumentar los LPS y la inflamación en el cuerpo.

    Cómo medir LPS

    Los resultados de laboratorio se muestran comúnmente como un conjunto de valores conocidos como un «rango de referencia», que a veces se conoce como un «rango normal». Un rango de referencia incluye los límites superior e inferior de una prueba de laboratorio basada en un grupo de personas de otra manera sano.

    Su proveedor de atención médica comparará los resultados de las pruebas de LPS con los valores de referencia para ver si se caen fuera del rango de Valores esperados. Al hacerlo, usted y su proveedor de atención médica pueden obtener pistas para ayudar a identificar posibles condiciones o enfermedades.

    Recuerde que ocurre alguna variabilidad de laboratorio a laboratorio debido a las diferencias en los equipos, técnicas y productos químicos utilizados. No se asuste si su resultado está ligeramente fuera de rango en la aplicación, siempre que esté en el rango normal en función del laboratorio que hizo la prueba, su valor es normal.

    Sin embargo, es importante que Recuerde que una prueba normal no significa que una condición médica en particular esté ausente. Su médico interpretará sus resultados en conjunto con su historial médico y otros resultados de las pruebas.

    pero recuerde que una sola prueba no es suficiente para hacer un diagnóstico. Su médico interpretará esta prueba, teniendo en cuenta su historial médico y otras pruebas. Un resultado que es ligeramente bajo / alto puede no ser de importancia médica, ya que esta prueba a menudo varía de día a día y de persona a persona.

    prueba LBP de sangre

    La mejor medición de LPS es la proteína de unión a LPS de sangre (LBP). Aunque es posible la medición directa de LPS, LBP se considera generalmente un biomarcador más confiable, preciso y mejor de la carga bacteriana total [46].

    producido principalmente en el hígado, LBP se une a LPS y amplifica las respuestas inmunes . Por lo tanto, LBP es un biomarcador de la carga de LPS y la respuesta inmune innata asociada [47].

    LBP circulante se asocia con un aumento del peso corporal, disminución de la sensibilidad a la insulina, diabetes tipo 2 y la obesidad [48, 49. ].

    Modificación dietética de bacterias intestinales Debido a la restricción de calorías de por vida redujo LPB en ratones [50].

    Niveles normales

    En pacientes con una infección bacteriana, Los niveles de LBP fueron 33.41 mg / L, en comparación con 5.61 mg / L en pacientes sanos [51].

    En adolescentes saludables y de peso normal, los niveles LBP fueron 6 mg / L, en comparación con 7.8 mg / l en la juventud con sobrepeso y obesos [52].

    Aprenda más

    Takeaway

    Lipopolisacáridos (LPS) son toxinas bacterianas que pueden ingresar a la sangre si tiene una infección o «guthy gut». La investigación limitada muestra que estas pequeñas partículas extrañas pueden causar inflamación de baja calidad, depresión, obesidad y problemas cognitivos.

    LPS se encuentra en muchas bacterias que causan infecciones intestinales, respiratorias y urinarias. «Buena», las bacterias intestinales y los probióticos no contienen LPS.

    Dos causas comunes de LPS y la inflamación son infecciones y «guthy gut». Muchos hábitos poco saludables, como fumar, el consumo de alcohol, el estrés y los desequilibrios intestinales de una dieta deficiente, también pueden elevar los lps en el cuerpo.

    Los niveles LPS se pueden medir en la sangre. Su médico puede ordenar esta prueba si sospechan que tiene una infección bacteriana. mantente alejado de cualquier cosa que cause inflamación!

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    Acerca del autor Phdmatt es un candidato a PhD en la Universidad de Texas en Austin y tiene una EM de la Universidad de Texas en Austin. Como científico, Matt cree que su trabajo no es solo para producir conocimiento, sino también para compartirlo con una amplia audiencia. Tiene experiencia en asesoramiento nutricional, capacitación personal y promoción de la salud.

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    Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

    Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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