¿Qué es TGF Beta? + Factores que pueden inhibirlo / aumentarlo.

Basado en la evidencia Este post tiene 93 referencias 4/531 Escrito por Puya Yazdi, MD | Última actualización: 27 de febrero, 2020 nattha wannissorn revisado médicamente bynattha Wannissorn, PhD | Escrito por Puya Yazdi, MD | Última actualización: 27 de febrero, 2020

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Los científicos sospechan que TGF-Beta puede desempeñar un papel en las enfermedades autoinmunes, la intolerancia alimentaria, la función cognitiva, Curación de la herida, y más. Conozca su función y factores que podrían aumentar o disminuir su actividad.

¿Qué es TGF-Beta?

Definición

TGF-B es una citoquina que parece Para afectar el crecimiento, la proliferación y la reparación de muchos tipos de células. Es esencial para la supervivencia. Pero la ciencia sugiere que puede tener efectos pro y antiinflamatorios [1].

tgf-beta se produce en células tales como plaquetas, macrófagos, b y t-linfocitos, fibroblastos, ECS, Osteoblastos y osteoclastos. En el cerebro, está hecho en astrocitos y células microgliales. El timo, la médula ósea y el hueso también producen TGF [2, 3].

Hay diferentes tipos de TGF, pero la investigación tiene que TGF-B1 es el tipo principal involucrado en la inmunidad y la reparación de tejidos [3] .

Los análisis recientes muestran que la TGF de sangre está altamente correlacionada con el recuento de plaquetas, probablemente porque la mayoría de los TGF se liberan por plaquetas [4]. Algunos sitios web afirman que TGF-Beta a menudo se eleva en personas con «problemas de biotoxina / moho». Sin embargo, no los datos científicos adecuados los respaldan.

Además, la mayoría de los médicos no aceptan que exista una conexión causal entre la exposición al moho y cualquier problema de salud [5].

Resumen de Actividades propuestas

Los científicos piensan que TGF-Beta puede tener las siguientes actividades, principalmente basadas en datos de cultivo de animales y celulares:

  • puede disminuir: acetilcolina, onda lenta (o Profundo) Dormir, regeneración muscular, la actividad del receptor de vitamina D, densidad ósea, formación de glóbulos rojos y linfocitos (células T y B), células T citotóxicas (CD8) y actividad de células de asesino natural, actividad de macrófagos, inflamación
  • puede aumentar: radicales libres, crecimiento tisular, daño en respuesta a las infecciones, curación de heridas y nueva formación de vasos sanguíneos (angiogénesis), inflamación local y fibrosis, deposición de la matriz extracelular, cambiar a la IGA [6], función cognitiva (cuando Muy levemente elevado), la posibilidad de EBV (Virus Epstein BARR). Enfermedades asociadas [6]

    apropiadamente Los estudios humanos no han confirmado muchas de estas actividades.

    CAVEAT

    Aunque hemos estructurado este artículo sobre posibles positivos / negativos y activadores / inhibidores, los detalles de cómo funciona TGF-Beta y cómo puede impactar la salud Todavía son en gran parte desconocidos.

    Además, muchos de los efectos de TGF-Beta probablemente dependen de sus niveles. Los efectos perjudiciales se han relacionado principalmente con valores anormales de TGF-BETA.

    Más importante aún, la mayoría de los hallazgos científicos descritos en este artículo son de estudios de animales o celulares. Estos no pueden ser extrapolados directamente a los humanos. Sabemos poco acerca de los factores que afectan a TGF-Beta en los humanos. Por lo tanto, los estudios que figuran a continuación no deben interpretarse como indicativos de ningún efecto de salud en las personas.

    Áreas TGF-BETA de investigación y amplificador; Efectos asociados

    Cuando hablamos de efectos y trastornos asociados con TGF-Beta, es importante saber que estos trastornos no se deben necesariamente a niveles anormales de TGF-BETA o la producción como tal. Pueden dertenerse de tipos de células específicas (como el TGF-beta intestinal), problemas de salud subyacentes o la actividad de otros procesos posteriores.

    Además, la mayoría de los estudios humanos cubiertos en este artículo se ocupan solo de las asociaciones. , lo que significa que no se ha establecido una relación de causa y efecto.

    Con esto en mente, la sección «potencialmente beneficiosa» pasa por encima de las actividades de TGF-Beta que se consideran protectoras. «Potencialmente perjudicial» describe estudios que encontraron un vínculo entre la actividad anormal de TGF-Beta y ciertos problemas de salud o desequilibrios bioquímicos.

    En general, se necesita más investigación humana sobre TGF-Beta.

    potencialmente beneficioso

    serotonina y amplificador; Gut Health

    Los científicos piensan que TGF podría ser protector contra los trastornos intestinales autoinmunes. Sugieren que TGF aumenta los transportadores de serotonina y la captación de serotonina en el intestino, que puede ser bajo en IBS e IBD [7].

    Estudios en curso están buscando ver si TGF-B en el área del intestino puede ayudar a crear Tolerancia oral en personas con alergias a los alimentos [8].

    Los mecanismos propuestos de la tolerancia oral son la supresión activa de las respuestas inmunes a través de la inducción de células T reguladoras en el tejido linfoide asociado con intestino. Estas células TH3 secretan TGF-B, IL-4, e IL-10, que disminuyen a TH1 y otras células inmunes. Sin embargo, estos mecanismos no se han confirmado en los humanos [8].

    Además, TGF-B se hipotea para conducir a la muerte de las células T que ataca el tejido (eliminación clonal) [9]. ¡Ayuda a protegerse de la enfermedad y los virus optimizando su salud!

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    Curación de heridas

    como un Factor de crecimiento, TGF-B promueve la curación de heridas. Se cree que tiene un efecto único en la matriz extracelular al estimular la síntesis de proteínas de matriz y disminución de la degradación de la matriz [10].

    Sin embargo, los científicos creen que, en exceso, TGF-Beta puede llevar a la herida » Sobre la curación, «lo que causa cicatrices y quinos. La investigación aún tiene que descubrir formas de equilibrar su respuesta para lograr una curación óptima [10].

    inmunidad

    De acuerdo con una hipótesis, TGF-B suprime el sistema inmunológico a nivel sistémico pero Estimula las respuestas inmunes e inflamatorias a nivel local. Los estudios humanos aún tienen que verificar esto.

    La investigación sugiere que los ratones deficientes de TGF-B1 desarrollan una respuesta inflamatoria con una infiltración masiva de glóbulos blancos en numerosos órganos, acompañados por una mayor expresión de TNF-A, IFN-G, y antígenos de clase I y II MHC. Esto resulta en la muerte de 3 a 5 semanas. Estos ratones también tienen altos niveles de autoanticuerpos [11].

    Los científicos están investigando si TGF-B puede [12, 13, 14, 15]:

    • suprimir la proliferación de la secreción de los linfocitos T- y B, los monocitos, los macrófagos y la secreción de inmunoglobulina (Ig) de células B maduras
    • aumentan la producción de IgA (no vinculada con autoinmunidad).
    • inhibir IFN-G , IL-2, IL-3, GM-CSF y TNF-A en respuesta a las infecciones u otros estímulos.
    • Disminución de E-Selectin e IL-8 en los vasos sanguíneos.
    • Desactivar macrófagos reduciendo su capacidad para liberar el superóxido y el óxido nítrico, suprimiendo su actividad citotóxica, disminuyendo su expresión de la Clase II de MHC, inhibiendo la producción de TNF-A y IL-1, y antagonizando los efectos de estas citoquinas.
    • inhibir las células del mástil.

      Estas vías no han sido exploradas en humanos.

      Brain Health & AMP; Cognición

      La investigación reciente sugiere que TGF-B puede soportar una función cognitiva . Un pequeño estudio humano encontró que la TGF-Beta se asoció con un aumento del grosor cortical, que se pensaba que debía deberse a la reducción de las citoquinas. Sin embargo, este estudio se centró en las asociaciones solo [16].

      En un estudio que siguió a un diseño similar e incluyó 40 pacientes deprimidos, se propuso que TGF-Beta se propuso desempeñar un papel en la protección contra la depresión. Este enlace aún no se ha replicado y se necesitan estudios más grandes [17].

      potencialmente perjudicial

      inflamación y amplificador; El estrés oxidativo

      Los científicos creen que TGF-B puede aumentar la inflamación a nivel local, pero se requieren más datos humanos antes de que podamos llegar a conclusiones sólidas. En un entorno inflamatorio, se plantea la hipótesis de producir células proinflamatorias TH17 y TH9 (en lugar de Treg) e inhibir las células TH2 [18].

      Otros equipos de investigación están investigando si TGF-B:

      • inhibe la formación de acetilcolina (en células espinales y músculos) [19].
      • aumenta las ros en las mitocondrias [20, 21, 22].
      • suprime los glóbulos rojos por Inhibiendo la proliferación de células madre de la médula ósea y disminuyendo la expresión de receptores para IL-3, y GM-CSF en células hematopoyéticas [23].
      • en el asma, se supone que TGF-B promueve la tolerancia al alérgenos, pero juega Un papel perjudicial en los cambios de tejido irreversibles de las vías respiratorias [18].
      • suprime las células asesinas naturales [24].
      • La secreción se incrementa con el tratamiento de la hormona masculina en las células del cabello. Los andrógenos parecen aumentar las ROS, lo que aumenta la TGF [25].

        Estos mecanismos propuestos se basan en datos animales y celulares. No han sido investigados en humanos.

        Una teoría establece que TGF-B puede hacer que varias células se peguen al sitio de la inflamación y la lesión en el tejido (quimiotaxis). Estos incluyen neutrófilos, monocitos, linfocitos, mástiles y fibroblastos [26].

        tgf-beta también se piensa que activan estas células para producir citoquinas inflamatorias (IL-1, TNF e IL-6) y causa que los glóbulos blancos se peguen a la pared del recipiente y la matriz extracelular [26].

        La investigación del cáncer

        TGF-beta se ha investigado principalmente en las células cancerosas. Su impacto en el cáncer en humanos es desconocido.
        Recuerde que muchas sustancias y sus vías relacionadas tienen efectos anticancerígenos en las células. Esto no significa que tengan ningún valor médico. Por el contrario, la mayoría de las vías que se investigan en las células cancerosas no son objetivos adecuados para estudios de animales adicionales o ensayos clínicos debido a la falta de seguridad o eficacia.

        Dicho esto, los científicos piensan que TGF-β podría ser un inhibidor de la proliferación celular y supresor del tumor al comienzo de la formación de tumores. Sin embargo, una vez que las células se vuelven resistentes a TGF-β, parece apoyar principalmente el crecimiento del tumor y la metástasis al promover la evasión inmune y la angiogénesis [18].

        Los investigadores están estudiando si TGF-B aumenta VEGF, aumentando El factor inducible a la hipoxia, que puede producir tumores [27, 28].

        En un estudio humano, un nivel de sangre elevado de TGF-B se correlacionó con metástasis de los nodos linfáticos y un mal pronóstico en pacientes con gástrico. cáncer. Este hallazgo no se ha replicado. Se necesitan estudios humanos más grandes y rigurosos para determinar si los niveles de TGF-Beta son un marcador relevante en personas con cáncer [29].

        SLEEP & AMP; OTROS

        Los datos animales y los estudios celulares están investigando si TGF-Beta:

        • disminuye el sueño de onda lenta [30, 31].
        • disminuye el músculo regeneración [32].
        • disminuye la acción del receptor de vitamina D [33].
        • contribuye a las enfermedades inflamatorias crónicas, que incluyen artritis reumatoide, glomerulonefritis, fibrosis pulmonar, esclerosis sistémica, y hepatitis crónica.

          tgf-b se hipotea para tener efectos tanto positivos como negativos en la densidad de minerales óseos. Los científicos consideran que a corto plazo puede ayudar a la densidad ósea, pero la TGF-B de elevación crónica puede disminuir la densidad ósea [34].

          Inhibidores de TGF-Beta potenciales y amplificadores; Activadores

          Precauciones

          No hay evidencia clínica válida. Es compatible con los enfoques que se enumeran a continuación para modificar la actividad de TGF-Beta.

          tener en cuenta que todavía no sabemos Cuando, y hasta qué punto, TGF-Beta podría ser malo. Se ha relacionado con algunos problemas de salud en exceso, pero no es necesariamente la causa. Esta citoquina también se cree que es esencial para la vida. Por lo tanto, bloquearlo demasiado parece ser perjudicial.

          La mejor manera de respaldar su salud intestinal e inmune defensa es vivir un estilo de vida saludable y abordar los problemas de salud subyacentes al ver a un médico. < P> Si cree que ya está marcando la marca de esas cajas y aún lucha con la inmunidad u otros problemas de salud, hable con su proveedor de atención médica sobre cualquier estrategia complementaria que pueda ser adecuada para usted.

          usted puede Pruebe los enfoques que se enumeran a continuación si usted y su médico determinan que podrían ser apropiados. No realice ningún cambio importante en su estilo de vida o un régimen de suplementos antes de hablar con un médico.

          suplementos no han sido aprobados por la FDA para uso médico y generalmente carecen de investigación clínica sólida. Las regulaciones establecen estándares de fabricación para ellos, pero no garantizan que sean seguros o efectivos.

          Por último, recuerde que ninguno de los enfoques enumerados a continuación se debe utilizar para reemplazar lo que su médico haya recomendado o prescrito.

          Los inhibidores propuestos

          Basados ​​en la investigación en animales y células, los científicos piensan que estos pueden inhibir TGF en diferentes lugares (pero no necesariamente sistémicamente):

          • PPAR Gamma y PPAR Agonistas alfa [35, 36, 37, 38]
          • Activación del receptor de vitamina D [39], Angiotensin II Tipo 1 Antagonismo del receptor [40]
          • sol / uv [ 41, 42] (células de la piel)
          • Klotho (puede unirse al receptor TGF-β1 para inhibir la unión TGF-β1) [32].
          • curcumina [43]
          • aceite de semilla de comino negro / Thimoquinone [44] (modelo de rata de inflamación de vías respiratorias alérgicas)
          • andrographis / andrographolide [45]
          • ácido ursólico [46]
          • Aceite de oliva virgen extra [47]
          • Reishi [48]
          • Apigenin [51]
          • berberine [52]
          • QUERCETIN [53]
          • Extracto de semillas de uva
          • Ginkgo [54]
          • ASTRAGALUS [55, 56]
          • ZINC
          • SILYMARIN / SILIBININ
          • ajo / ácido asiático / ácido asiático, < / li>
          • emodin (encontrado en fo-ti, resveratrol, ruibarbo, aloe)
          • theanine [57]
          • Ginsenin [58]
          • kudzu raíz / puerarin
          • Angelica S, Hydrangea, Dan Shen, Almond, Cordyceps, Butein, ácido betulínico
          • Estos factores de crecimiento inhibieron un aumento de TGFBETA1 en las células : IGF-I, EGF y hormonas de crecimiento (modelo celular) [59]

            El efecto de estas sustancias o vías en la TGF-beta en humanos es desconocida.

            Los aumentos propuestos

            TGF-Beta «Los incrementos» generalmente se ven como potencialmente dañinos, aunque la actividad normal de TGF-Beta no lo es. Teóricamente, las sustancias o vías a continuación pueden activar demasiado la TGF-Beta. Muchos de ellos deben evitarse ya que no son saludables en general, como el humo de cigarrillos y el estrés psicológico.

            Los investigadores están investigando si la siguiente puede actuar para aumentar la TGF-Beta en animales y células:

            Por otro lado, los científicos piensan que las siguientes sustancias pueden aumentar la TGF-Beta y mejorar la inmunidad en animales o células:

            sus efectos en TGF-Beta Los caminos en humanos siguen siendo desconocidos.

            Factores que pueden elevar el TGF-Beta intestinal

            Una línea de investigación separada se está enfocando en TGF-Beta intestinal, que se ha implicado en la protección intestinal.
            La investigación animal y celular está buscando determinar los efectos de:

            • COLOSTRUM [72] y la leche materna tienen TGF-Beta.
            • TGF-Beta en sí mismo [73]
            • IGF-1 [74] – CYPLEXINOL, COLOSTRUM [72]
            • LLLT [75, 76, 77], (según el Dr. Hamblin, sin embargo, probablemente no Pase a través del intestino)
            • Cinnamon [78]
            • Berberina [79]
            • Berberina [80]
            • inhibidores [81]
            • Nucleótidos [82]
            • Bilis [83] y conjugados de ácido biliar / tudca
            • probióticos: Lactobacillus rhamnosus [84]
            • lactoferrin [85]
            • Honokiol [86]
            • 1,25 vitamina D3 (forma activa) [87, 88, 89] < / li>
            • shikonin [90]
            • VEGF [91]
            • Páncreas / insulina [92]

              Los efectos de estas sustancias o vías en TGF-Beta en los humanos permanece sin explorar.

              GENETICA

              Puede encontrar el gen TGFBETA1 en el código automático con 7 SNPS.

              1. RS1800469 (TGFB1) AA
              2. RS1800470 (TGFB1 ) – Los controles saludables que llevan el genotipo RS1800470 TT tenían 191 pg / ml, mientras que el genotipo CC tenía 129.4 pg / ml [93].

              3. RS1800471 (TGFB1) CC
              4. RS1800472 (TGFB1) GG
              5. RS2241715 (TGFB1) AA
              6. RS4803455 (TGFB1) CC
              7. RS8110090 (TGFB1) AG

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                sobre el autor / H3> MDDR. Puya Yazdi es un médico-científico con más de 14 años de experiencia en medicina clínica, ciencias de la vida, biotecnología y nutraceuticals.a un científico médico con experiencia en genómica, biotecnología y nutracéuticos, lo ha hecho su misión de traer medicina de precisión. Para la cama y ayudar a transformar la atención médica en el siglo XXI. Recibió su educación de pregrado en la Universidad de California en Irvine, un médico de la Universidad del Sur de California, y fue un médico residente de la Universidad de Stanford. Luego procedió a servir como un miembro clínico del Instituto de Medicina Regenerativa de California en la Universidad de California en Irvine, donde realizó una investigación de células madre, epigenéticas y genómicas. También fue director médico para la nutrición cyvex antes de servir como presidente de Sonermic Health, una agencia de consultoría de biotecnología, donde se desempeñó como experto en genómica y otras tecnologías de alto rendimiento. Sus clientes anteriores incluyen Allergan, Caladrius Biosciences y Omega Protein. Él tiene una historia de publicaciones revisadas por pares, descubrimientos de propiedad intelectual (patentes, etc.), diseño de ensayos clínicos y un conocimiento profundo del panorama regulatorio en biotecnología. Está liderando a nuestro equipo científico y médico completo para garantizar la precisión y Validez científica de nuestro contenido y nuestros productos.

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                Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

                Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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