La ciencia de la desintoxicación: cómo la fase II afecta a la salud.

Basada en la evidencia este post tiene 55 referencias1 escritas por Biljana Novkovic, PhD | Revisado por Ana Aleksic, MSC (Farmacia) | Última actualización: 23 de abril, 2020 MEDIBILIDAD PRINCIPALIZADA BYPUYA YAZDI, MD | Escrito por Biljana Novkovic, PhD | Revisado por Ana Aleksic, MSC (Farmacia) | Última actualización: 23 de abril, 2020

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fase II podría ser el Paso más importante del increíble sistema de desintoxicación de su cuerpo. Averigüe por qué y cómo apoyar esto en esta publicación.

Desintoxicación de fase II

Recapítulo: Fases de desintoxicación

Nuestros cuerpos procesan y eliminan estos productos químicos extranjeros (< em> xenobiotics ) Gracias a nuestros mecanismos de desintoxicación eficientes. Estos mecanismos también tratan los productos metabólicos, como el exceso de hormonas ( endobiotics ).

«Las enzimas de desintoxicación» son una gran familia de enzimas que alteran los productos químicos extranjeros y los residuos metabólicos, ya sea al hacer ellos más fácilmente excretables o menos farmacológicamente activos [1].

El proceso de desintoxicación se puede dividir aproximadamente en tres fases [2]:

  • Fase I se rige por enzimas de transformación – Estas enzimas oxidan, reducen e hidrolizar las toxinas / fármacos
  • la fase II se gestionan mediante enzimas de conjugación: estas enzimas conjugadas Fase I Productos
  • La fase III se lleva a cabo por proteínas de transporte: estas proteínas Transporte los productos finales de la celda

    Fases I, II, y III deben trabajar al unísono para la eliminación adecuada de toxinas, medicamentos y exceso de hormonas no deseadas.

    La conjugación enzimática reduce la toxicidad de los productos de Fase I

    a través de la transformación de la Fase I, la toxina soluble en grasa se convierte en un más soluble en agua formulario. Sin embargo, las reacciones de fase I no siempre son suficientes para hacer que la toxina soluble en agua lo suficiente y en muchos casos, hacen que los productos sean más reactivos, lo que hace que las toxinas sean potencialmente más destructivas. Aquí es donde las enzimas de fase II se activan [3].

    Las enzimas de fase II aumentan la solubilidad y reducen la toxicidad de los productos de Fase I [3].

    Los científicos piensan que juegan un El papel principal en la desintoxicación celular de los químicos dañinos, genotóxicos y carcinogénicos [4].

    Polimorfismos genéticos y / o la falta de estas enzimas se ha sugerido que desempeñan un papel en varias formas de cáncer, aunque mucho más Se necesita investigación para verificar este enlace [4].

    Enzimas de fase II

    Las enzimas de fase II contienen varias superfamilias de enzimas conjugadas. Entre los más importantes son [5]:

    • udp-glucuronosiltransferases (ugt)
    • glutathione s-transb transferases (gst)
    • sulfotransferases (sult )
    • n-acetiltransferases (NAT), y
    • metiltransferases (MT).

      UDP-glucuronosiltransferases (UGTS) < P> UDP-glucurnosiltransferases (UGTS) son responsables de la reacción de glucuronidación, una de las vías de desintoxicación más importantes de la transformación de la Fase II [6].

      Las enzimas UGT son responsables del metabolismo de muchos xenobiotics (medicamentos , carcinógenos químicos, contaminantes ambientales y sustancias dietéticas) y endobióticos (bilirrubina, hormonas esteroides, hormonas tiroideas, ácidos biliares y vitaminas solubles en grasa) [3].

      en humanos, aproximadamente 40-70% De todos los medicamentos clínicos se metabolizan por UGTS [3].

      neurotransmisores de monoamina, la dopamina y la serotonina también son procesados ​​por UGTS [6].

      UGTS se encuentran en todo el cuerpo, en Los intestinos, el riñón, el cerebro, el páncreas y la placenta, Pero la mayoría de ellos se encuentran en el hígado [3].

      En el cerebro, UGTS participa activamente en la protección general contra la intrusión de sustancias potencialmente dañinas [6].

      allí Son 18 enzimas de UGT funcionales en humanos, pertenecientes a dos familias genéticas, UGT1 y UGT2, que se dividen en tres subfamilias: UGT1A, UGT2A y UGT2B [7].

      Algunos estudios sugieren que los UGTS procesan e inactivar las toxinas tales como:

      • Hidrocarburos aromáticos policíclicos causantes del cáncer [8], incluido el benzopireno, que se encuentra en el humo del cigarrillo, el humo de madera y los alimentos quemados [9].
      • Bisfenol-A (BPA), una toxina ambiental ubicua utilizada en plásticos y asociada con diversas enfermedades humanas, incluido el cáncer de mama en estudios limitados [10].
      • Algunas nitrosaminas que se encuentran en el humo del tabaco [11] .
      • aminas heterocíclicas (HACS), que se encuentran en la carne procesada roja. 2-amino-1-metil-6-fenilimidaza (4,5-b) piridina (PHIP), el HA carcinogénico más masivo que se encuentra en la carne cocida bien hecha, está extensamente glucuronada por las proteínas UGT1A [12].
      • Algunas toxinas fúngicas que se encuentran en cultivos [13].
      • aminas aromáticas [14].

        UGTS también elimina las hormonas «usadas», como el estrógeno, T3, y T4, que se producen naturalmente por el cuerpo [15, 16].

        UGT1A1 es el único UGT responsable de la glucuronidación de bilirrubina [3].

        ugt2b7 es la enzima principal Responsable de la glucuronidación de opioides [3].

        Según algunas estimaciones, más del 10% de la población tiene deficiencias hereditarias en UGTS [17]. Por lo tanto, UGTS se ha hipotetizado para constituir un determinante importante de la susceptibilidad a la carcinogénesis química, la teratogénesis y la neurodegeneración [17].

        Las actividades de UGT mejoradas pueden provocar una desintoxicación más eficiente de los compuestos carcinogénicos. Algunos científicos creen que pueden contribuir a la prevención de los cánceres gastrointestinales y otros, pero esto no se ha confirmado en los humanos [18].

        Diferentamos en los pacientes UGTS

        Trastorno hereditario raro, el síndrome de Crigler-Najjar tiene una ausencia completa o parcial de UGT1A1. La ausencia completa de UGT1A1 da como resultado niveles altos de bilirrubina incontebugada, ictericia severa y, a menudo, daño cerebral en bebés. Los pacientes con una deficiencia parcial de esta enzima son menos severamente escándales y generalmente sobreviven a la edad adulta sin deterioro neurológico o intelectual [3].

        El síndrome de Gilbert es un trastorno hereditario dominante autosómico causado por Una mutación en el gen UGT1A1 que causa hiperbilirubinemia leve. El síndrome de Gilbert se encuentra en aproximadamente el 10% de la población [3] y se ha asociado fuertemente con la glucuronidación xenobiótica alterada [19].

        Según otro estudio, un UGT1A1 * 28 Los resultados de la variante de genes en los niveles de 30 a 40% más bajos de UGT1A1. Cuando las personas con esta variante están expuestas a carne roja bien cocinada, exhiben una mutagenicidad urinaria más alta (en otras palabras, menos de los compuestos mutagénicos están inactivados) [20].

        Factores que influyen en la glucuronidación (UGTS)

        • analgética, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), fármacos antivirales, anticonvulsivos y ansiolíticos / sedantes pueden inhibir la glucuronidación de la droga [3].
        • , algunos medicamentos ( Los analgésicos, antivirales y anticonvulsivos también pueden actuar como inductores de UGT [3].
        • verduras crucíferas, resveratrol y cítricos parecen inducir las enzimas UGT. Sin embargo, los efectos varían según las variantes de género y genes [21].
        • diente de león, té rooibos, té de honeybush, romero, soja, ácido elágico, ácido ferulico, curcumina y astaxantina. Actividad UGT potencialmente mejorada en animales. Estudios [21].
        • Lycopene, un pigmento rojo encontrado en tomates, zanahorias y sandía, aumenta la actividad de UGT [22]. Ayuda a protegerse de la enfermedad y los virus al optimizar ¡Su salud!

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          beta-glucuronidasa

          beta -Glucuronidasa es una enzima producida por bacterias intestinales y células intestinales. La beta-glucuronidasa elimina (desconjugados) ácido glucurónico de toxinas neutralizadas: invirtiendo la reacción catalizada por UGTS, y volviendo a las toxinas a su forma anterior [21].

          Una dieta alta en grasa puede aumentar la actividad de beta-glucuronidasa De acuerdo con los experimentos con animales [21].

          La actividad elevada de beta-glucuronidasa se ha asociado con un mayor riesgo de varios cánceres, en particular los cánceres dependientes de hormonas, como los cánceres de mama, próstata y colon en estudios limitados. Se necesita más investigación [23].

          Los extractos de polifenol de ciertas bayas, específicamente las fresas y la actividad negra inhiben la actividad beta-glucuronidasa en estudios en animales. Los datos humanos faltan [21].

          d-glucárico, que se encuentra en muchas frutas, verduras y leguminosas, puede inhibir esta enzima, pero los estudios humanos no han probado este [21].

          Glutathione S-Transferases (GSTS)

          Glutatión S-Transferases (GSTS) Catalizar la transferencia de glutatión: un importante antioxidante celular, a compuestos xenobióticos [24].

          Además de procesar Xenobiotics, GSTS protege contra el estrés oxidativo [3], y la función de defensa contra las especies reactivas de oxígeno (superóxido radical y peróxido de hidrógeno) que surgen a través de los procesos metabólicos normales. Muchos de estos están formados por reacciones en fase I catalizada por CYPS y otras oxidasas [3].

          Estas enzimas también participan en la unión y transporte de bilirrubina, prostaglandinas y hormonas de glucocorticoides, tiroides y esteroides [25 , 26, 3].

          GSTS se distribuyen ampliamente en todo el cuerpo y se pueden encontrar en hígado, riñón, cerebro, páncreas, testículos, corazón, pulmón, intestino delgado, músculo esquelético, próstata y bazo [3 ].

          Hay muchos GST, divididos en dos super-familias distintas: los GST Microsomal y citosólicos enlazados por la membrana. Microsomal GSTS desempeña un papel clave en el metabolismo endógeno de los leucotrienos y las prostaglandinas. Los GST citosólicos humanos son altamente polimórficos y se pueden dividir en seis clases: α, μ, ω, π y ζ (designado por letras griegas) [27].

          Los científicos piensan que el proceso de GSTS y Inactiva toxinas como :

          • α, carbonils insaturados β-β, muchos de los cuales son tóxicos, mutagénicos y carcinogénicos [3].
          • hidrocarburos aromáticos policíclicos ( HAPS), que se encuentran en humo de cigarrillos, combustible diesel y carnes a la parrilla [26].

            La vida útil extendida en animales se asoció con niveles significativamente más altos de GST, pero no podemos dibujar Cualquier conclusión relacionada con la longevidad de los estudios sobre moscas de la fruta. Si los GSTS desempeñan o no un papel en la vida útil humana todavía se desconoce [28].

            Diferentes en GSTS

            Dependiendo de la población, aproximadamente el 50% de las personas carecen de GSTM1 y el mismo es cierto para GSTT1. GSTM1 Eliminación se observó en el 53% de los blancos, en el 40 al 60% de los asiáticos y el 21% de los afroamericanos, mientras que la eliminación de los afroamericanos se encontró en el 18% de los blancos, 22% de los afroamericanos, y 45 – 60% de los asiáticos [24, 29].

            La eliminación dual GSTM1 / GSTT1 se asoció con concentraciones más altas de hierro sérico y total de colesterol, y concentraciones más bajas de Malondialdehyde [24].

            La falta de genes GSTM1, GSTT1 y GSTP1 se asoció con una mayor incidencia de algunos cánceres, pero las asociaciones eran débiles. También se ha encontrado que la pérdida de estos genes se ha encontrado un poco asociado con una mayor susceptibilidad al asma y las alergias, la aterosclerosis y la artritis reumatoide. Se necesita más investigación [3].

            Los estudios limitados tienen variantes asociadas en GTS de clase omega con la edad de inicio de las enfermedades neurológicas, como la esclerosis lateral lateral de Alzheimer, Parkinson y amiotrófica. Se requieren más estudios humanos para verificar este enlace [30].

            Factores que pueden influir en GSTS

            • fenoles sintéticos y naturales, quinonas, dopamina o derivados de la vitamina C inhibit GSTS [3]. Se han encontrado que los extractos de Ginkgo Biloba se han encontrado para inducir GSTP1 y la actividad de GST celular elevada [3].
            • Extractos de vegetales crucíferos (por ejemplo, brócoli, brotes de bruselas, col ) así como el extracto de toronja, y el limoneno (encontrado en los cítricos) inducen GSTS [3, 31, 32].
            • Verduras de alumnos, resveratrol, aceite de pescado, soja negra, patata dulce púrpura, curcumina, té verde , té Rooibos, té de miel, ácido elágico, romero, ghee y genistein también inducen GSTS [21, 32].
            • GSTS también son inducidos por Butirato, un producto de fermentación derivada de flora de alimentos. [33].
            • La administración de insulina aumenta GST, mientras que el glucagón disminuye la expresión del gen GST [34].

              Sin embargo, muchas de estas interacciones fueron solo estudios en animales o células. . Se necesitan más datos humanos.

              Los nutrientes que pueden aumentar la producción de glutatión, esencial para la función GST incluyen vitamina B6, magnesio, selenio, curcuminoides (de cúrcuma), silymarina (del cardo de leche), ácido fólico, Ácido alfa-lipoico, verduras crucíferas y alcachofas [21].

              sulfotransferases (sults)

              sulfotransferases (sults) son responsables de la sulfonación, una reacción que une los sulfatos a endo o xenobiotics. .

              Los sults son importantes para la biotransformación de numerosos xenobiotics, como los medicamentos y los productos químicos [3], pero también desempeñan un papel importante en el metabolismo de los compuestos endógenos, como los esteroides, las catecolaminas, la serotonina, las yodótroninas, eicosanoides, algunos péptidos que contienen tirosina, retinol, 6-hidroximelatonina, ascorbato y vitamina D [3].

              Por otro lado, varios compuestos (PROCARCINOGEN) pueden convertir por los sults en intermedios altamente reactivos que puede actuar como carcinógenos químicos y mutágenos dañando D Na [3].

              En los humanos, se han identificado tres familias sult, sult1, sult2 y sult4, que contienen al menos trece miembros distintos [35].

              Los investigadores sugieren que los sults procesan e inactivan toxinas como :

              • fenoles monocíclicos [3].
              • naphtols [3].
              • alcoholes bencílicos [3].
              • aminas aromáticas [3].
              • hidroxilaminas (posibles mutágenos) [3].

                Los sults también procesan y Inactivar la dopamina y las yodotironinas [3].

                sulfonación de hidroxilaminas aromáticas por sult1a2 es un ejemplo de una reacción de toxificación, donde los sulfoconjugados de las hidroxilaminas son químicamente reactivas y mutagénicas, y, por lo tanto, más tóxicas que los compuestos originales [3 ].

                Diferentamos en los sults

                una mutación en sult1a1, que se encuentra en 25.4 – 36.5% de los caucásicos, conduce a la reducción de la actividad de sulfotransferasa [3].

                Factores que pueden influir en los sults

                • Jugo de pomelo, jugo de naranja, té verde, té negro y té Oolong pueden inhibir el sult s [3].
                • la curcumina es un potente inhibidor de sult1a1 en el hígado humano [3].
                • la quercetina inhibe sult1a1 [3].
                • algunos no Los agentes antiinflamatorios esteroidales pueden inhibir SURT1A1 y SULT1E1 [3].
                • Anthocianinas y flavonoles, jugo de manzana y uva, catequinas, quercetina, curcumina, resveratrol, flavonoides (apigenina, crisin, fisetin, galangin, Kaempferol, Quercetin, Myricetin, Naringenin y Naringin), y ciertos fitoestrógenos (Daimzein, Genistein) también pueden inhibir los sultiles, pero estos aún no se han demostrado en estudios humanos y animales [21].
                • ácido retinoico Puede aumentar los sults [3].
                • Genistein, una isoflavona natural que se encuentra en los productos de soja, induce a Sult1A1 y Sult2A1 [3].

                  El alcance de estos Las interacciones en los seres humanos aún permanecen sin investigación.

                  n-acetiltransferases (NATS)

                  arilamina N-acetiltransferases (NATS) son responsables de la acetilación: una ruta importante de biotransformación para muchas arilamina e hidrazina D Las alfombras, y los carcinógenos presentes en la dieta, el humo del cigarrillo y el medio ambiente [36].

                  El papel de los NAT en el metabolismo endógeno no está claro, pero puede estar vinculado con el metabolismo del folato [3, 37]. < / p>

                  Hay dos enzimas NAT: NAT1 y NAT2 [36].

                  se han sugerido que procesan e inactivan toxinas como : < ul>

                • aminas aromáticas, muchos de ellos carcinógenos [3].
                • hidrazina, un agente espumante altamente tóxico utilizado para fines industriales y farmacológicos [3].
                • drogas como isoniazid (medicamento antituberculosis), hidrálazina (fármaco antihipertensivo) y sulfonamidas (fármacos antibacterianos) [3].

                  Diferentamos en NATS

                  basado en las diferencias en los genes NAT , los humanos pueden ser acetiladores lentos, intermedios o rápidos [3].

                  Cuando se trata de NAT1, aproximadamente el 8% de los individuos son acetiladores lentos, pero el porcentaje puede ser mucho más alto en algunas regiones del mundo. , como el Líbano [36].

                  en poblaciones caucásicas y africanas, la frecuencia y del fenotipo de acetilación nat2 lento varía entre el 40 y el 70%, mientras que la de las poblaciones asiáticas, como los japoneses, los chinos, coreanos y tailandeses, que van desde el 10 al 30% [36].

                  RAPID NAT2 El fenotipo de acetilo se ha relacionado con el mayor riesgo asociado con la enfermedad de Alzheimer. Por el contrario, el fenotipo lento parece aumentar el riesgo de la enfermedad de Parkinson. Estas asociaciones no se han verificado en estudios a gran escala [36].

                  En otros estudios, el fenotipo de acetilo rápido surgió como un factor de riesgo potencialmente fuerte para el cáncer colorrectal en aquellas personas que tienen una mayor exposición a Aminas heterocíclicas derivadas de alimentos [36]. Pero también hubo una asociación entre el genotipo de acetilación lento NAT2 y el riesgo de desarrollar varias otras formas de cáncer, aunque se necesita más investigación [3].

                  Una interacción entre el polimorfismo NAT1, la falta de uso de multivitamínico materno y Se han sugerido asociación con defectos de nacimiento [3].

                  Factores que pueden influir en NATS

                  • ácido cafeico, esculetina, quercetina, kaempferol y genisteína inhibe NAT1 [3].
                  • La escopoletina y la coumarina inhiben NAT2 [3].
                  • dialial sulfuro (DAS) y disulfuro de dialilo (DADS), componentes principales del ajo, inhiben la actividad NAT [3].
                  • Andrógenos inducen NAT1 [3].

                    El impacto de estos factores en NAT1 y la salud en los humanos aún se desconoce.

                    metiltransferases tpmt y comt

                    Hay muchas metiltransferasas diferentes. TPMT y COMT son dos metiltransferasis importantes involucradas en la desintoxicación.

                    tpmt

                    Thiopurine S-metiltransferasa (TPMT) cataliza la metilación de compuestos aromáticos heterocíclicos sulfhidrilo, incluidos los anticancerígenos y tonelopurinas inmunosupresoras (medicamentos utilizados para Tratar la leucemia linfoblástica aguda, los trastornos autoinmunes, la enfermedad inflamatoria del intestino del intestino y los receptores de trasplantes de órganos) [3].

                    La actividad deteriorada de TPMT causa una acumulación de nucleótidos de tióopurina, lo que puede provocar citotoxicidad y al fracaso de la sangre. Producción de células (hematopoyesis) [3].

                    tpmt Los niveles son más altos en el hígado y el riñón y relativamente más bajos en el cerebro y los pulmones [3].

                    No se conoce ningún sustrato endógeno. Esta enzima y su rol biológico permanece sin identificar.

                    tpmt variantes genéticas

                    Aproximadamente 1 en 300 caucásicos son homocigotos para un alelo defectuoso o alelos para el rasgo de Actividad muy baja, ~11% de las personas son heterocigotas y tienen entre Media de actividad TPMT [3].

                    Los humanos con actividad de TPMT de determinación genética, parecen tener un mayor riesgo para los efectos secundarios cuando se tratan con dosis estándar de tiopurinas. Por otro lado, las personas con alta actividad TPMT tienen un menor riesgo de toxicidad, pero la concentración óptima de los medicamentos en la sangre no se puede lograr. En este caso, se ha sugerido un mayor riesgo de recaída de leucemia, pero se necesita más investigación [3].

                    comt

                    catecol-o-metiltransferasa (COMT) es responsable de la metilación de los transmisores de catecolamina (norepinefrina, epinefrina y dopamina). Comt desempeña un papel clave en la modulación de las funciones dependientes del catecol, como la cognición, la función cardiovascular y el procesamiento del dolor. COMT también procesa medicamentos con estructura de catecol utilizada en el tratamiento de la hipertensión, el asma y la enfermedad de Parkinson [3].

                    comt variantes genéticas

                    El nivel de comt La actividad enzimática (niveles bajos, intermedios y altos) es genéticamente polimórfica. Un polimorfismo genético funcional común en el gen de la COMT puede contribuir a la etiología del alcoholismo [3]. Los factores

                    pueden influir en la actividad TPMT y COMT
                    • TPMT Actividad es mayor en los hombres que las mujeres [3].

                    • naproxen, ácido mefenámico y tolfenámico, olsalazina, ácido 5-aminosalicílico y sulfasalazina pueden inhibir TPMT [3].
                    • ketoprofeno e ibuprofeno son inhibidores débiles de TPMT [3].
                    • La quercetina flavonoide que se encuentra en el té verde puede inhibir la comt [3].
                    • Una dieta alta de sacarosa puede inhibir la comt [21].

                      Estos cofactores de nutrientes y donantes de metilo soportan el proceso de metilación: metionina, vitamina B12, vitamina B6, betaína, folato y magnesio [21].

                      Los datos humanos se faltan en gran medida. < H3> Enzimas de conjugación de aminoácidos

                      Conjugación de aminoácidos es una vía de desintoxicación para un número limitado de ácidos carboxílicos xenobióticos. Se trata de dos grupos de enzimas, sintetasas acil-coa y aminoácidos acil-coa n -faciltransferases [38].

                      No se sabe mucho sobre sus roles de desintoxicación todavía [38 ].

                      conjugación de glicina evita la acumulación de benzoato, un conservante de uso común [39].

                      Por qué la relación de actividad de fase II / Fase I es importante

                      La desintoxicación de la fase I puede producir metabolitos tóxicos. Este no es un problema cuando las enzimas de la Fase II están funcionando bien porque neutralizan de manera eficiente los productos de la Fase I tóxicos a medida que forman.

                      Sin embargo, los estudios sugieren que este equilibrio entre la actividad de Fase I y la Fase II puede desacumarse en Algunos casos, lo que lleva a la producción de metabolitos tóxicos que no pueden ser desintoxicados oportamente, potencialmente causando daños celulares y de ADN [40].

                      Factores que pueden aumentar el metabolismo de la Fase I sobre fase II

                      Estos factores perjudiciales incluyen:

                      • fumando – HABLER DE HUMO DE CIGUCTORES [40].
                      • aril aminas de carnes charbroladas [40].
                      • Consumo de alcohol [40].

                        glucocorticoides y fármacos anticonvulsivos también pueden aumentar las enzimas de Fase I sobre la fase II, pero estos medicamentos tienen indicaciones médicas legítimas (tales como enfermedades inflamatorias y epilepsia) [40].

                        Los factores que pueden aumentar la actividad de la Fase II al activar los factores NRF2

                        que pueden activar NRF2 también pueden aumentar la actividad hipotéticamente de la Fase II . Sin embargo, tenga en cuenta que esto es en gran medida teórico y se faltan datos humanos para respaldar este enfoque.

                        nrf2 (factor nuclear EryThroid 2 Factor relacionado 2) es un regulador importante de las enzimas de fase II [2].

                        nRF2 se activa mediante estrés oxidativo [41]. También se sabe que varios agentes preventivos del cáncer, agentes de agotamiento de GSH, electrófilos y metales pesados ​​inducen la expresión de los activadores NRF2 [42].

                        NRF2 pueden controlar o evitar una amplia gama de enfermedades humanas asociadas con oxidativo Estrés [42].

                        Se han planteado una serie de compuestos derivados de plantas con actividades antioxidantes para lograr sus efectos beneficiosos a través de NRF2 y la desintoxicación posterior de la fase II:

                        • isotiocianatos, como Sulforaphane encontrado en brócoli [42, 43], y 6-metilsulfinilhexil isotiocianato (6-Hitc) encontrado en el rábano japonés [44, 45].
                        • resveratrol, que se encuentra en cacahuetes, uvas y vinos tintos [42].
                        • ácido ellandático encontrado en moras, arándanos, nueces, granadas, frambuesas, fresas, nueces, wolfberries y uvas [40, 46].
                        • curcums que se encuentra en la cúrcuma [42].
                        • Cabo, éster de ácidofeico de ácido cafeico; de las colmenas de abeja [42].
                        • Epigallocatechin Gallate, de té verde [42, 47].
                        • alyl sulfuros encontrados en ajo [42].
                        • xanthohumol , un compuesto encontrado en los saltos [42, 48].
                        • cinnamaldehído encontrado en canela [42].
                        • hidroxitirosol de las aceitunas [49].
                        • capsaicin, encontrado en los chiles [50].
                        • Polifenoles de manzana [51].

                          Algunos científicos piensan que la mejora de la actividad de la fase II puede explicar, al menos en parte, El efecto de mejora de la salud de las frutas y verduras, y sus propiedades de prevención de cáncer. Se necesitan estudios humanos para respaldar sus reclamaciones, aunque [40].

                          Estos suplementos también se han sugerido para aumentar la actividad NRF2 en animales y células:

                          • alfa-tocoferol ( vitamina E) [52]
                          • clorofilina [53]
                          • ácido alfa-lipoico [54]
                          • ditiolethiones tales como oltipraz, un compuesto preventivo de cáncer de organoesulfur [ 42], y flavonoides como la chalcona [55].

                            Se faltan datos humanos.

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                            sobre el autor / H3> Phdbiljana recibió su doctorado de la Universidad de Hokkaido. Antes de unirse a sí mismo, fue una investigación de investigación con amplia experiencia de campo y laboratorio. Pasó 4 años revisando la literatura científica sobre suplementos, pruebas de laboratorio y otras áreas de las ciencias de la salud. Le apasiona la liberación de la información más precisa de la ciencia y la salud disponible sobre los temas, y es meticulosa al escribir y revisar artículos para asegurarse de que la ciencia sea sólida. Ella cree que la autoholicada tiene la mejor ciencia que también es amigable con la venta en la web.

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                            Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

                            Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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