Gluten, GAD1 SNPS & GAD Enzimas – Efectos dañinos

Basado en la evidencia Este post tiene 24 referencias 3.9 / 542 Escrito por Joe Cohen, BS | Revisado por Nattha Wannissorn, PhD (genética molecular) | Última actualización: 2 de marzo, 2020

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Nuevos experimentos con gluten

Así que me sentía bastante bien antes de mi experimento de gluten … el ritmo circadiano era bueno, durmiendo a las 10 y despertando a las 6 am …

Mis células se llenaron de DHA, tuve una vitamina A adecuada, D3 y un montón de suplementos para restaurar Tolerancia oral.

de todos modos, tuve un poco de gluten durante el fin de semana y luego nuevamente antes en la semana, como 1/5 de un pedazo de pan y algunas otras lectinas … y me logró un gran momento.

Esto es aunque fui a un DOC GI y yo probé negativo para todos los anticuerpos asociados con la enfermedad celíaca.

Mi memoria se apagó, mi estado de ánimo se volvió inestable y la ansiedad y Fatiga subió. La capacidad de procesamiento se apagó y tuve dificultades para entender el audio de velocidad normal. La función del motor también declinó. También recibí un buen recordatorio de que solía lidiar con el dolor conjunto. Mi ritmo circadiano se arruinó y mi sueño también fue mierda.

Me di cuenta de que mis niveles de glutamato eran picos y el OCD regresaba. Y luego me golpeó como una bombilla, en mi neblina inducida por gluten.

ácido glutámico Decarboxilasa (GAD)

El ácido glutámico Decarboxylease convierte el glutamato a GABA. < P> Si esta proteína no está funcionando, tendrá un exceso de glutamato y muy pequeño GABA en varias regiones del cerebro. El glutamato es el principal neurotransmisor excitador y GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio.

i Entonces me preguntó si el gluten ataca la ácida glutámica de ácido decaroxícelasa en personas susceptibles, y parece que hay una conexión [1, 2].

Los anticuerpos GAD disminuyen la enzima GAD, lo que resulta en un glutamato más alto y el bajo GABA. El problema está bajando del gluten, la caseína, la levadura o las lectinas no necesariamente invierte de inmediato de inmediato. Tampoco creo que los anticuerpos GAD sean necesarios para los problemas, ya que otras explicaciones también son adecuadas.

Así que creo que sería una buena idea revisar los anticuerpos GAD después del consumo de gluten.

Curiosamente, la vitamina D, particularmente la forma activa (calcitriol) aumenta a GAD67 y aumenta GABA [3], que puede ser un mecanismo por el cual me sentí relajado cuando tomé una mega dosis de vitamina D3.

¿Dónde se encuentra Glutamate Decarboxylease / Gad?

gluten, gad y el páncreas

GAD (65 + 67) se encuentra en su páncreas, donde se necesita para la liberación de insulina [4]. Esta podría ser una de las razones por las que vemos el fenotipo delgado y ansioso. Alto glutamato y baja insulina. El ácido glutámico es el tema común.

GAD67, que convierte el glutamato a GABA, se encuentra en el hipotálamo, el cerebelo (que controla la función motora) [5] y varias regiones cerebrales.

El gluten y el ritmo circadiano

que he conocido a las personas trataban con problemas de ritmo circadiano y que esta era una causa raíz.

Mi explicación fue debido a cambios inducidos por el estrés en el PER1 RELOJ GENE [6]. También pensé que la submetilación no estaba haciendo que el ritmo circadiano funcione correctamente [7]. Sigo siendo un fanático de estas teorías, pero me gustaría dejar caer esta nueva teoría, que es importante para algunas personas.

y para mí, esto podría ser el más significativo porque estaba tomando la metilación. Los suplementos, no se destacaron y mi ritmo circadiano todavía se vio afectado. ¿Cómo?

En el hipotálamo, GAD (65 + 67) se encuentra en el núcleo suprachiacás (SCN) [8], donde GABA desempeña un papel central en el ritmo circadiano [ 9].

Esto significa más bajo Gad arruinará su ritmo circadiano , que te hará sentir con sueño durante el día, alámares por la noche y hará que tenga un sueño de mierda, entre Otros síntomas. Me fui a dormir más tarde, dormí 8 horas, pero me desperté sintiéndome sin ser referido.

gluten, ocd y ansiedad: el papel de CRH y glutamato

glutamato es el neurotransmisor que causa el TOCO , o una incapacidad para dejar ir, y la ansiedad generalizada. Es por eso que Magnesio, NAC y Memantine son los mejores para TOC.

GAD se encuentra en el núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo, y los niveles más bajos de esto están asociados con la depresión al aumentar el CRH [10] .

¿Pero por qué la gente libera crh? Pensé que una de las razones principales era porque las personas estaban submetiladas, lo que conduce a una mayor producción de CRH. Muy poca metilación del promotor de CRH (CRE), una región crítica para la producción de CRH, es un mecanismo para el aumento de la respuesta de CRH al estrés en ratas deprimidas [11]. La submetilación posiblemente también puede causar un GAD67 más bajo (al menos en la corteza prefrontal), que es inesperada [12].

Es probable que veamos mutaciones MTHFR asociadas con los fenotipos estresados ​​y deprimidos.

También pensé que era debido a los genes relacionados con una mayor respuesta al estrés, de los cuales hay muchos en la autodecod que he estado investigando.

Todavía creo en estas causas, pero ahora me doy cuenta de que más bajo GAD de los anticuerpos o la inflamación general causada por el gluten, la caseína, las lectinas, etc. … podría ser una causa muy significativa para algunas personas.

Mi respuesta al estrés se apaga a los gluten y algunas lectinas. Pensé que podría haber tenido que ver con el aumento de CCK que se libera por las lectinas, pero esta nueva explicación es una explicación alternativa.

El núcleo paraventricular (PVN) desempeña un papel en la fatiga, la detección de glucosa, la presión arterial, Regulación de la temperatura, liberación de TRH, liberación de la hormona antiadiurética (vasopresina), liberación de PRH (precursor a la prolactina) y oxitocina.

En mis clientes, veo fatiga, presión arterial baja, problemas con detección de glucosa, frío. Intolerancia, ADH más bajo y quizás la oxitocina menor.

Los estudios muestran ansiedad y depresión se asocian con la intolerancia al gluten. Los pacientes celíacos fueron significativamente más propensos a tener depresión, ansiedad estatal, fobia social, un trastorno de pánico en comparación con los controles [2].

gluten, disfunción cognitiva y estar en su cabeza

GAD67 se encuentra en la corteza prefrontal [12], un área responsable de la función cognitiva de nivel superior. GAD67 es menor en la esquizofrenia, en parte de la falta de metilación [12]. La esquizofrenia es a menudo causada por el gluten. La prevalencia de la esquizofrenia fue menor en áreas de menor consumo de grano y una dieta libre de leche y cereales mejoró los síntomas esquizofrénicos [2]. De hecho, los anticuerpos GAD son más altos en la esquizofrenia [13].

Si tiene niveles más bajos de la GAD, esta área estará sobreexcitada, lo que significa que no podrá centrarse, tendrá ansiedad y Análisis excesivo. No podrás cerrar tu pensamiento analítico. Estarás en tu cabeza.

Los síntomas del TDAH se representaban sobrepresentados en pacientes celíacos y una dieta sin gluten de 6 meses mejoró los síntomas del TDAH en el 74% de estas personas [14]. es un poco saludable ¿La causa de sus síntomas?

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gluten, el hipocampo y la memoria

gad67 Las enzimas se encuentran en el hipocampo y los niveles inferiores causarán sobreexcitación, lo que puede explicar los problemas de memoria a largo plazo [15].

Prevalencia de anticuerpos GAD

Mi único problema con esta teoría es que la prevalencia de estos anticuerpos GAD es menor de lo que hubiera esperado. Me gustaría verificar si mis anticuerpos son altos.

Pero, sin embargo, esto puede explicar muchos de los problemas con personas que tienen sensibilidad al gluten o enfermedad celíaca.

en un Estudio realizado en 2001, la prevalencia de anticuerpos GAD65 fue de alrededor del 5% en pacientes con enfermedad neurológica frente al 1% de los controles. La prevalencia de anticuerpos GAD67 fue del 2% en pacientes con enfermedad neurológica frente a 1% de los controles [16].

En condiciones relacionadas con el gluten, 86% de pacientes con síndrome de persona rígida fueron positivos para anticuerpos anti-GAD, 11 % para pacientes con ataxia esporádica idiopática, y 40% para pacientes con ataxia de gluten, y 60% para la diabetes tipo 1. El estudio concluye que hay un vínculo con las enfermedades relacionadas con el gluten y los anticuerpos GAD [17].

Las variables de confusión

gliadin tienen la capacidad de activar la producción de citoquinas en monocitos y macrófagos. En macrófagos del ratón, Gliadin aumentó TNF- α , IL-12, IL-15, IFN- β INOS, IP-10 y MCP-5. También estimuló los linfocitos [2].

TNF, interferón gamma e IL-1B inhiben GAD65 y GAD67 en células de páncreas de rata [18]. Podría ser que el gluten está causando inflamación sistémica o local y eso está causando disminución de los niveles de la GAD.

En la sensibilidad al gluten no celíaco, los investigadores encontraron que la mucosa TLR1, TLR2 y TLR4, que se asocian con inmunidad innata, Se elevaron (pero esto requiere una biopsia, que es invasiva y ni siquiera está disponible) [19].

Podría ser otras personas tener efectos diferentes de diferentes anticuerpos. El gluten está asociado con anticuerpos anti-gangliósido y TG6 en la enfermedad celíaca, ambos son importantes para las neuronas [2].

Es posible que el gluten esté jugando con los neurotransmisores. Después de 1 año en una dieta sin gluten, los pacientes con celíaco experimentaron un aumento significativo en las concentraciones principales de la serotonina y la dopamina de la dopamina [2].

Glutamate Decarboxyase / GAD SNPS

usted podría querer Para comprobar si tiene SNP para los niveles más bajos de la GAD.

GAD1 es el gen que codifica el GAD67 y los códigos de genes GAD2 para GAD65.

GAD1 / GAD67 convierte glutamate a GABA [20 ].

RS3749034 – GAD1

El alelo G = reducido la producción de GAD1 en el DLPFC y el hipocampo entre personas con esquizofrenia … al interrumpir un sitio de unión para dos factores de transcripción [21]. < / p>

gg = disminución significativa en KCC2 (gen que ayuda a GABA) en el hipocampo ( P <0.004), en comparación con los transportistas de alelos menores.

gg = Una reducción robusta del espesor cortical en el giro de la izquierda parahippocampal (PHG) [21].

Las reducciones de espesor cortical de GG solo se encontraron en las personas con las versiones COMT VAL158MET de AG y GG, pero no AA [21 ].

a g = mayor riesgo de Schiz Ofrenia [21].

El alelo menor está asociado con el trastorno de pánico (solo en las hembras) [22].

tt se asocia con las convulsiones postraumáticas … que probablemente significa un glutamato más alto y menos GABA … CT está asociado con niveles de glutamato intermedio [23]. Figura 1

RS1978340 GAD1 G & GT; A

A = BAJA GAD1 [24].

AA = Aumento de los niveles de GABA [24].

Dado que se cree que los niveles de GAD1 son más bajos con un alelo, el estudio especula que la producción de GABA por el gen GAD1 se reduce en realidad en los portadores de alelos y que un cambio compensatorio, como la producción excesiva de GAD2 o una disminución de la desglose por GABA TRANSAMINASA puede estar causando este aumento impredecible en GABA [24].

La compensación también podría ocurrir en ciertos lugares que se probaron, mientras que otros pueden disminuir, pero sus técnicas pueden no haber sido lo suficientemente sensibles como para detectar eso, o podría ser que ga BA está presente en las células, pero aún así resulta en un déficit relativo de la transmisión sináptica de GABA [24].

RS3791878 GAD1

gg se asocia con las convulsiones postraumáticas … lo que probablemente significa mayor El glutamato, menos GABA … GT está asociado con niveles de glutamato intermedio [23].

RS769391 GAD1 …

No en mi autodecodo. AA se asocia con las convulsiones postraumáticas … lo que significa un mayor glutamato y menos GABA … AG y GG son igualmente normales [23].  Figura 2 Me pregunto qué dieta trabajará para usted?

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sobre el autor  Joe Cohen, BS Como niño, Joe sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, estado de ánimo y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en la medicina convencional como alternativa. La falta de buena información y herramientas, Joe decidió embarcarse en un viaje de autoexperimentación y autoaprendizaje para mejorar su salud, algo que se ha conocido como «biohacking». Con miles de experimentos y artículos de pubmed bajo su cinturón, Joe fundó Selfhacked, el recurso que faltaba cuando lo necesitaba. Selfhacked ahora obtiene millones de lectores mensuales. Es un empresario próspero, autor y altavoz. Él es el CEO de Autelogía, SelfDecode y Labtestanalyzer. La misión es ayudar a las personas a acceder a las formas más actualizadas, imparciales y basadas en la ciencia de optimizar su salud.

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Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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