Glucuronidación: desintoxicación, hormonas de equilibrio y genes

Basada en la evidencia esta publicación tiene 105 referencias 4.6 / 511 Escrito por Biljana Novkovic, PhD | Última actualización: 14 de diciembre de 2019 nattha wannissorn> revisado médicamente Bynattha Wannissorn, PhD, Puya Yazdi, MD | Escrito por Biljana Novkovic, PhD | Última actualización: 14 de diciembre de 2019

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La glucuronidación es una reacción de desintoxicación importante que inactiva y desintoxica los estrógenos, las hormonas, los neurotransmisores, las drogas, las toxinas de molde y las toxinas que causan cáncer. En este post, explicaremos la glucuronidación y los factores que aumentan o disminuyen. Además, también cubriremos Beta-glucuronidasa, una enzima producida por bacterias intestinales que deshace la glucuronidación. Finalmente, revisaremos los genes que afectan la glucuronidación.

¿Qué es la glucuronidación?

La glucuronidación implica la adición de ácido glucurónico a una molécula tóxica para hacerlo [1]:

  • más soluble en agua
  • Menos tóxico o reactivo
  • transportado fácilmente en todo el cuerpo
  • posible para eliminar a través de la orina

    ¿Por qué la glucuronidación es importante?

    Si las toxinas no se inactivan correctamente y se eliminan , causan daño celular y tejido y pueden iniciar el cáncer .

    glucuronidation es una de las reacciones de desintoxicación más importantes que tienen lugar en nuestros cuerpos [2].

    Es responsable de la autorización De muchos medicamentos, químicos causantes de cáncer, toxinas ambientales y sustancias que se encuentran en los alimentos [3].

    donde se realiza la glucuronidación

    Enzimas de glucuronidación (UGTS) en todo el cuerpo: En el intestino, el riñón, el cerebro, el páncreas y la placenta. Sin embargo, la mayoría se encuentran en el hígado [3].

    Esto se debe a que el es el órgano clave para procesar medicamentos y compuestos internos tales como hormonas y bilis ácidos [4].

    Por otro lado, algunas UGTS (UGT2B15 y UGT2B17) se encuentran en la próstata donde controlan los niveles locales de testosterona [5].

    Otros (UGT1A10 y UGT2B7) se encuentran en los senos donde inactivan el estrógeno [5].

    En el cerebro, los UGTS protegen activamente contra la intrusión de los productos químicos dañinos [2].

    dopamina y serotonina también son procesados ​​por UGTS. Sin embargo, el impacto de los UGTS en los niveles generales de dopamina y serotonina es menor [2].

    Enzimas clave de glucuronidación (UGTS)

    Las enzimas responsables de la glucuronidación se denominan UDP-glucuronosiltransferases o UGTS [2].

    En los humanos, alrededor del 40 al 70% de todos los medicamentos clínicos se eliminan por UGTS [3].

    Además de eliminar las sustancias extrañas, los UGTS también participan en la autorización. de bilirrubina, hormonas esteroides, hormonas tiroideas, ácidos biliares y vitaminas solubles en grasa [3].

    Hay 19 UGTS funcionales humanos. Pertenecen a una de las tres subfamilias: UGT1A, UGT2A y UGT2B [5].

    lo que obtiene glucuronida

    toxinas de alimentos y entornos

    • Las sustancias causantes de cáncer llamadas hidrocarburos aromáticos policíclicos, incluido el benzo [a] pireno, se encuentran en humo de cigarrillo, humo de madera y alimentos quemados [6, 7]
    • BPA (Bisfenol-A), es un Toxina utilizada en plásticos y vinculados a varias enfermedades humanas, incluidos el cáncer de mama [8]
    • , se encuentran algunas nitrosaminas causantes de cáncer en el humo del tabaco y en el intestino de las personas que comen carne roja [9]
    • Las aminas heterocíclicas (HACS) se encuentran en la carne procesada roja; Phip es la más abundante, que se encuentra en la carne cocida bien hecha, y está inactivada por las enzimas UGT1A [10]
    • Algunas toxinas fúngicas se encuentran en cultivos de moho [11]

      Hormonas, ácidos biliares, neurotransmisores y vitaminas
      • estrógeno [12]
      • andrógenos (incluida la testosterona) [5]
      • T3 y T4 [13] <13]
      • Bilirrubin [3]
      • ácidos biliares [3]
      • Vitaminas [3]
      • Dopamina y serotonina (rol menor) [2] ¡Ayuda a protegerse de la enfermedad y los virus optimizando su salud!

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        Factores que pueden aumentar la glucuronidación (UGTS)

        1) Vegetales crucíferos / Sulforafano

        sulforafano, que se encuentra en vegetales crucíferos (con los niveles más altos en brotes de brócoli), aumenta la glucuronidación [14, 15].

        La investigación sugiere que es el inductor más potente de las enzimas de desintoxicación de fase 2 (incluyendo UGTS) identificadas hasta la fecha. Actúa activando NRF2 [16, 17]. NRF2 luego activa UGTS.

        PHIP es un agente que causa cáncer presente en los alimentos cocidos. Un estudio con 20 hombres para no fumadores encontró que brotes de Bruselas y brócoli aumentaron la glucuronidación PHIP [18].

        Una dieta enriquecida en vegetales crucíferas o crucíferas más apacas también aumentó la glucuronidación (UGT1A1 ) En otro estudio con 70 sujetos [19].

        2) WATERCRESS

        Un estudio en 12 fumadores encontró que el berro aumenta la actividad de la enzima UGT [20].

        3) Los cítricos

        Los cítricos pueden beneficiar especialmente a las personas con ciertas variantes de genes.

        En un estudio con los no fumadores sanos (293 sujetos), los cítricos aumentaron la actividad de UGT1A1 por alrededor del 30%, pero solo en mujeres con dos copias de la variante UGT1A1 * 28 [21]. Esta es la variante asociada con la actividad más baja de UGT1A1 y el síndrome de Gilbert.

        4) Otros

        Estas hierbas y suplementos aumentaron la actividad de la glucuronidasa en los estudios de animales :

        • soja [22]
        • Té verde [23, 24]
        • Diente de león [25]
        • Té de Rooibos [26] < / li>
        • té de honeybush [26]
        • Café [27]
        • Rosemary (particularmente UGT1A6) [28]
        • ácido ellandés (encontrado en nueces , nueces, bayas, uvas y granada) [29]
        • ácido ferulico (encontrado en café y granos integrales) [29]
        • quercetina (que se encuentra en muchas frutas y verduras, alcaparras , cebollas, bayas y té) [29]
        • ácido tanico [29]
        • Coumarin (encontrado naturalmente en muchas plantas como Tonka Bean, Cassia Cinnamon y Havilla Hierba) [29 ]
        • ácido fumárico [29]
        • curcumina (cúrcuma, encontrada en polvo de curry) [29]
        • flavone [29]
        • Astaxantina y Canthaxantina (Carotenoides) [30]

          Es importante enfatizar que lo que se encuentra en los estudios de animales, no T Siempre coincide con lo que más tarde se encuentra en los humanos. Los hallazgos de los estudios en animales se dan únicamente con fines de información y se actualizarán tan pronto como los nuevos hallazgos de los estudios humanos estén disponibles.

          Hay muchos más alimentos y suplementos que aumentan a los UGTS en células hepáticas aisladas o guts. . Sin embargo, estos resultados son a menudo no concluyentes y no se traducen bien en los estudios de animales o humanos.

          factores que pueden disminuir la glucuronidación (UGTS)

          1) PIPERINA

          Piperina (de pimienta negra) inhibe UGTS (enzimas de glucuronidación) en ratas y ratones [31, 32, 33].

          Sin embargo, en los estudios anteriores, la piperina disminuyó la eliminación de la curcumina, el resveratrol y el verde. té. Esto se considera beneficioso porque aumenta su biodisponibilidad.

          Agregar pimienta negra puede ser una buena manera de aumentar la curcumina, el resveratrol y la exposición al té verde y sus beneficios de salud.

          2) drogas

          analgéticos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), medicamentos antivirales, anticonvulsivos y medicamentos / sedantes anti-ansiedad pueden disminuir la actividad UGT [3].

          3) OTROS

          Una amplia variedad de alimentos y suplementos Disminuyen UGTS en células aisladas. Estos incluyen la curcumina, el extracto de jengibre, la quercetina, la silbina, el ginseng, la vitamina A, el té verde y su componente Epigallocatechin Gallate (EGCG) [EGCG) [34, 35, 36, 37, 38]. Sin embargo, estos no funcionan necesariamente de la misma manera en los organismos vivos.

          Por ejemplo, el cardo de leche es un inhibidor de glucuronidación fuerte en células aisladas [39, 40]. Sin embargo, en los humanos, no tenía un efecto significativo [41].

          ¿Qué es la beta-glucuronidasa?

          beta-glucuronidasa es una enzima producida por bacterias intestinales (como e. coli ) y células intestinales [42].

          Esta enzima invierte la reacción de glucuronidación y reactiva las toxinas inactivadas. a su forma activa anterior [42].

          La investigación ha encontrado un vínculo entre la actividad elevada de la beta-glucuronidasa y un mayor riesgo de varios cánceres , como el cáncer de colon < / strong>, y cánceres de pechuga y próstata dependientes de hormonas [43, 44].

          Factores que aumentan la beta-glucuronidasa

          1) High-Fat Dieta

          Un estudio en 279 personas sugiere que aquellos con mayor total y saturado de grasas saturadas tienen una mayor actividad beta-glucuronidasa (279 sujetos) [45].

          2) Sobrepeso

          El mismo estudio humano encontró un vínculo entre tener sobrepeso (IMC ≥ 25) y tener una mayor actividad de beta-glucuronidasa [45].

          3) siendo macho

          Los estudios sugieren que los hombres pueden tener más de esta enzima que las mujeres [45, 46].

          4) Envejecimiento

          Los investigadores encontraron que a medida que envejecemos, aumenta la actividad de la beta-glucuronidasa [46].

          5) Fumar

          Un estudio en 100 personas sugiere que fumar puede aumentar esta enzima [47].

          6) Enfermedad: inflamación hepática y cáncer de colon

          Los investigadores han encontrado una mayor actividad de esta enzima en Muchas enfermedades: inflamación hepática, cirrosis hepática, ictericia, tuberculosis y cáncer [48].

          La actividad beta-glucuronidasa fue de 1,7 veces mayor en pacientes con cáncer de colon en comparación con las personas sanas [49].

          De hecho, esta enzima puede ser un indicador sensible que apunta a la célula y el daño tisular [48].

          7) Otros

          Los medicamentos como fenobarbital y espironolactona aumentaron esto Enzima en ratas [50].

          Sin embargo, se necesitan más estudios para confirmar el mismo efecto en HUMANS.I

          FA CTORS que disminuyen la beta-glucuronidasa

          1) Una dieta rica en plantas

          Un estudio en 279 personas encontró que aquellos que consumían más plantas eran en general beta-glucuronidasa [45].

          Otro estudio también mostró que esta enzima fue menor con una ingesta más alta de proteína vegetal , fruta , y Fibra dietética (203 sujetos) [51].

          Las plantas beneficiosas fueron aquellas que pertenecen a la familia de la calabaza (como la calabaza, la calabaza, el calabacín, el pepino y la sandía), la familia de rosas (manzanas , peras, ciruelas, cerezas, melocotones, frambuesas y fresas), y leguminosas (guisantes y frijoles) [51].

          Sin embargo, otro estudio con 63 voluntarios encontró un aumento en esta enzima en una dieta enriquecida. Con crucíficos, cítricos y soja [52].

          2) vitamina C, calcio, hierro y magnesio

          En un estudio inicial con 18 personas, la vitamina C disminuyó la beta-glucuronidasa Actividad en un 25% [53].

          El estudio anterior en 279 personas encontró que aquellas con H Igermer ingesta dietética de calcio, hierro y magnesio tuvo actividad de beta-glucuronidasa más baja [45].

          4) probióticos

          El probiótico l . Helveticus Disminución de la actividad beta-glucuronidasa en voluntarios mayores [54].

          l. CASEI y B. BREVE también mostró una tendencia a disminuir esta enzima (53 voluntarios sanos) [55].

          en ratones, bacterias de ácido láctico ( l. Brevis , L. acidophilus o b. Longum ) bajó esta enzima [56].

          Finalmente, l. Rhamnosus disminuyó esta enzima en ratones tratados con PHIP causantes del cáncer [57].

          5) Prebióticos / Fibra

          Los prebióticos son básicamente fibras que estimulan el crecimiento de bacterias beneficiosas. En nuestros cuerpos.

          Un estudio con 53 voluntarios sanos mostró que consume prebiotics (inulina enriquecida por lactulosa o oligofructose) disminuida la actividad beta-glucuronidasa [55 ].

          6) Otro

          Estas disminución de la actividad beta-glucuronidasa en estudios en animales:

          • Restricción calórica en ratas y monos [58, 59]
          • Blackcurrant en conejos en la dieta alta en grasas [60]
          • Extracto de pulpa de fresa en ratas [61]
          • Pimienta negra en ratas expuestas al cáncer de colon. Causando productos químicos [62]
          • comino en ratas expuestas a productos químicos que causan cáncer de colon [62]
          • calcio-d-glucarato (ácido D-glucárico) en ratas [63]. El ácido D-glucárico se encuentra en muchas frutas y verduras, con los niveles más altos en pomelo, manzanas, naranjas y verduras crucíferas. Se transforma en el estómago en D-Glucaro-L, 4-lactona, un inhibidor natural de la actividad beta-glucuronidasa [44, 64].
          • pH inferior de colon [65, 66]

            Esta disminución de la beta-glucuronidasa en células aisladas:

            de nuevo, lo que se encuentra en los estudios celulares y animales, no siempre coincide con lo que más tarde se encuentra en los humanos. Los hallazgos de los estudios de animales y células se dan únicamente con fines de información y se actualizarán tan pronto como los nuevos hallazgos de los estudios humanos estén disponibles.

            ¿Pueden los genes predisponen a peor glucuronidación?

            < Fuerte> Más del 10% de la población tiene deficiencias hereditarias en UGTS [73].

            Hay un único gen UGT1 que produce todos los miembros de la familia UGT1A1. Dependiendo de cómo se procesa más tarde la enzima, se convierte en una de las 9 enzimas UGT1A [74, 75].

            Las enzimas de la familia UGT2 se producen por genes separados [74].

            Limitaciones

            Antes de sumergirnos en la investigación asociada con la glucuronidación, tenga en cuenta que la mayoría de los estudios a continuación se basan en gran medida en la asociación , sugiriendo que Ciertas variantes genéticas son más o menos comunes en las personas con estas condiciones. Se necesita más investigación para conocer qué papel, si corresponde, estas variantes juegan en las condiciones que contribuyen realmente a las condiciones, como la enfermedad cardíaca, la osteoporosis y el cáncer .

            Además, todas estas condiciones dependen de una multitud de factores, y las variantes de UGT pueden tener solo un efecto menor. Por lo tanto, solo porque puede tener una cierta variante de UGT, que no significa necesariamente que esté a un riesgo incrementado o disminuido de desarrollar estas condiciones !

            UGT1A

            Esta es una variante en la parte compartida del gen UGT1 (está presente en todas las enzimas UGT1A).

            Los estudios sugieren que las personas con esta variante pueden transmitir Tylenol (paracetamol) de su sistema mejor [ 76].

            ugt1a1

            UGT1A1 es la única enzima que glucuronida bilirrubina .

            también inactiva algunos compuestos causantes de cáncer y estrógeno.

            Los pacientes con un trastorno hereditario raro llamado síndrome de Crigler-Najjar tienen una ausencia completa o parcial de esta enzima [3].

            Completa la ausencia UGT1A1 da como resultado niveles altos de bilirrubina, Ictericia severa, y daño cerebral en bebés. Aquellos con una deficiencia parcial tienen una ictericia más leve y, en general, sobreviven a la edad adulta sin insuficiencia neurológica o intelectual [3].

            el síndrome de Gilbert es un trastorno leve causado por una mutación en el gen UGT1A1. Las personas con este síndrome tienen niveles de bilirrubina ligeramente elevados [3].

            el síndrome de Gilbert se encuentra en aproximadamente el 10% de la población [3].

            Las personas con síndrome de Gilbert también tienen una eliminación reducida de medicamentos como Tylenol [74].

            Esta variante también se conoce como la variante UGT1A1 * 28 (también RS8175347, RS3064744 o RS35600288).

            Es la causa más común del síndrome de Gilbert . UGT1A1 * 28 ocurre con una frecuencia de 26-31% en los blancos, 42 – 56% de los afroamericanos, y solo el 9 – 16% de los asiáticos [77].

            Esta variante da como resultado un 30 – 40% Los niveles más bajos de UGT1A1 [78].

            Los estudios sugieren que cuando las personas con esta variante coman alimentos que contienen productos químicos que causan cáncer, como la carne roja bien hecha, menos de los químicos causantes del cáncer de la carne se desactivan. [78].

            Un estudio en 765 personas encontró que tener dos copias de UGT1A1 * 28 se asoció con mayores probabilidades de tener cáncer de pulmón [79].

            Se han encontrado asociaciones similares para UGT1A1 * 28 y cáncer de mama (sujetos 240 y 2130), y cáncer de colon (168 sujetos) [80, 81, 82].

            Por otro lado, UGT1A1 * 28 se asoció con menores probabilidades de Tener la enfermedad de Crohn (751 pacientes y 930 controles) [83].

            Además, un estudio cardíaco de Framingham mostró que las personas con dos copias UGT1A1 * 28 tenían un riesgo de 2/3 más bajo de desarrollar enfermedades cardíacas en los 24 Período de seguimiento del año (1780 sujetos) [84].

            este Sin embargo, la relación con la enfermedad cardíaca no se ha confirmado en otros dos estudios [77].

            UGT1A6

            Los estudios sugieren que UGTS1A6 es responsable de la desintoxicación de los agentes que causan cáncer, como Benezo [A] Pyrene de humo de cigarrillo [85].

            UGT1A6 también inactiva Tylenol, aspirina, estradiol y serotonina (en pequeñas cantidades) [86, 87].

            RS6759892 < / h4>

            RS6759892 también se conoce como la variante UGT1A6 * 2.

            Se pensó que causó una disminución de la actividad de la enzima UGT1A6 [86]. Sin embargo, estudios más recientes han encontrado que las personas con esta variante realmente procesan la aspirina más rápida [88].

            Un estudio en 474 pacientes con cáncer de colon y 563 personas sanas descubrieron que el uso de AINE se asoció con la reducción del riesgo de colon. cáncer, pero solo en aquellos que llevan esta variante [89].

            Otro estudio en 1062 mujeres encontró lo mismo para la aspirina [90].

            Por otro lado, un estudio de 7418 Los pacientes con cáncer y 8,720 controles encontraron que tener dos copias de esta variante (GG) se asoció con un mayor riesgo de cáncer de mama [86].

            Otro estudio en 95 pacientes con cáncer de pulmón y 100 controles encontró que esta variante se asoció con un mayor riesgo de cáncer de pulmón [85].

            UGT1A6 2 a menudo se hereda junto con UGT1A1 28, lo que puede afectar la asociación con el cáncer. < H3> UGT1A7

            Esta enzima se encuentra en el intestino y los pulmones [91].

            UGT1A7 está involucrado en la inactivación de los agentes que causan cáncer presentes en el humo del tabaco [92].

            RS17868323

            Esta VA RIANT también se conoce como UGT1A7 * 3. Tiene menor actividad de desintoxicación [93].

            Un metaanálisis de 22 estudios con más de 9000 personas encontró que UGT1A7 * 3 se asoció con un mayor riesgo de riesgo de cáncer de hígado, pulmón y vejiga en los asiáticos [94 ].

            Esta variante también se ha relacionado con la inflamación crónica del páncreas y el cáncer pancreático en un estudio de 433 personas [93].

            UGT2B15

            RS1902023

            Esta variante se conoce como la variante UGT2B15 * 2.

            Las personas con esta variante parecen tener una disminución de la eliminación de Tylenol (paracetamol) (66 sujetos) [95].

            UGT2B17

            ugt2b17 es uno de los genes más frecuentes en humanos [96].

            Algunas personas tienen dos copias, mientras que otras tienen un Copia única o no tiene esta enzima en absoluto [97].

            UGT2B17 Eliminación es más común en los asiáticos (67%) que los blancos (9%) [98].

            Esta enzima inactiva las hormonas esteroides, incluida la testosterona y el estradiol. También inactiva una gran cantidad de medicamentos y toxinas [97].

            Las personas sin UGT2B17 tienen niveles más altos de testosterona (en un 15%) y estradiol [99, 100].

            Los hombres con niveles más altos de testosterona son menos propensos a ser obesos. En consecuencia, un estudio de 940 personas encontró que los hombres sin UGT2B17 tenían BMI más bajos [100].

            Por otro lado, no tener UGT2B17 se ha asociado con un mayor riesgo de cáncer de próstata basado en dos meta-analizados. (Metaanálisis de 6 estudios, 3,839 casos y 3,190 controles) (metanálisis de> 25 estudios,> 17,000 sujetos) [101, 102].

            Sin embargo, hay un estudio que no se encontró Asociación de la eliminación de UGT2B17 y los riesgos de cáncer (metaanálisis, 14 estudios, 5,732 casos y 5,112 controles) [103].

            Un estudio de más de 2.3k mujeres encontró que aquellas sin UGT2B17 tendían a tener un hueso más alto densidad mineral [104].

            En consecuencia, un estudio de variación de copia en todo el genoma de más de 3k personas ha encontrado un vínculo entre UGT2B17 y osteoporosis [99].

            Un estudio sugiere que esos Tener una o dos copias UGT2B17, y por lo tanto, menores niveles de estrógeno, pueden beneficiarse de la terapia de reemplazo hormonal (2,379 mujeres) [104].

            Sin embargo, también hay estudios que no encontraron enlace entre UGT2B17 y O Steoporosis (1,347 ancianos) [105]. ¿Está preocupado por sus problemas de salud preexistentes?

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            sobre el autor / H3> Phdbiljana recibió su doctorado de la Universidad de Hokkaido. Antes de unirse a sí mismo, fue una investigación de investigación con amplia experiencia de campo y laboratorio. Pasó 4 años revisando la literatura científica sobre suplementos, pruebas de laboratorio y otras áreas de las ciencias de la salud. Le apasiona la liberación de la información más precisa de la ciencia y la salud disponible sobre los temas, y es meticulosa al escribir y revisar artículos para asegurarse de que la ciencia sea sólida. Ella cree que la autoholicada tiene la mejor ciencia que también es amigable con la venta en la web.

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            Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

            Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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