Genética de sueño e insomnio – 21 genes y SNP para verificar

Basado en la evidencia esta publicación tiene 39 referencias7 escritas por Nattha Wannissorn, PhD | Última actualización: 24 de mayo, 2020 periódicamente revisado BYPUYA YAZDI, MD | Escrito por Natha Wannissorn, PhD | Última actualización: 24 de mayo, 2020

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Los problemas de sueño pueden ser causados ​​por Factores de estilo de vida, condiciones de salud y genética. Si luchas con el insomnio, es importante entender qué genes pueden jugar un papel. Un maquillaje genético puede influir en los factores del estilo de vida y señalar aspectos específicos que deben abordarse. Siga leyendo para aprender la genética de su ritmo circadiano y requisitos de sueño.

genes que controlan la duración del sueño y los requisitos

El circuito genético que controla el ritmo circadiano

cada La célula en el cuerpo humano tiene un reloj molecular. Este reloj molecular controla nuestro ritmo circadiano a través del reflujo y flujo de la producción celular en ciclos de 24 horas.

Este reflujo y flujo se controlan por factores de transcripción (proteínas que controlan la producción celular) en un circuito genético que incluye El reloj de genes, BMAL1, período (Per1, PER2, PER3, a menudo tormentoso colectivamente según PER), y Cryptocrome [1].

Además de los genes de ritmo circadiano, DEC2 y PER3 están asociados con cambios en los cambios en Requisitos de sueño [1].

1) reloj y bmal

reloj de desactivación y los genes BMAL1 disminuyen el tiempo total del sueño en modelos animales [2, 3].

Por lo tanto, las personas con funciones bajas de estos genes pueden necesitar menos sueño.

El SNP RS1801260 (C) Dentro del reloj está vinculado a la noche, teniendo más sueño durante el día, y reduce la mañana. Las personas con el alelo t son más propensas a ser las personas de la mañana y tienen menos duración total del sueño [4, 5].

El SNP RS2228099 dentro de BMAL1 puede estar asociado con insomnio y abrirse temprano entre las mujeres de mediana edad [6].

2) PGC-1AlPHA

PGC-1AlPHA tiene roles importantes en el metabolismo y la salud mitocondrial. También activa los genes de reloj, que controlan el ritmo circadiano [7, 8].

ratones sin PGC-1AlPHA tienen un ritmo circadiano anormal, temperatura corporal y tasa metabólica [9]. < P> En algunos individuos, el genotipo CC de RS8192678 dentro de PGC-1ALPHA está asociado con peor insomnio en combinación con APOE4 [8].

3) AHR

AHR (receptor de hidrocarburos aril ) Tiene roles importantes en la desintoxicación de ciertas toxinas. Además, AHR suprime la producción per1, por lo que puede interrumpir la actividad del bmal de reloj y perturbar el ritmo circadiano [10]. Por lo tanto, es mejor que ARHR se desactivó la mayor parte del tiempo.

Los SNP RS2066853 (AHR, A) y RS2292596 (AHRR, G o GC) se asocian con insomnio y abrirse temprano, especialmente en medio. Mujeres envejecidas [6].

4) DC2

DC2 (codificado por el gen BHLHE41) Reprime la actividad del reloj / BMAL1. Una mutación en DC2 se asocia con un sueño más corto en los humanos y aumenta la vigilia en los ratones [11].

5) Per3

DAÑINIO Y ANUERCA DE LA VERDAD DE LA MAÑANA MAÑANDA Y LA ANUERCA. Eso significa que es probable que tenga un tipo similar como uno de sus padres [12].

Per3 tiene una variante que alarga su proteína por 18 aminoácidos. Las personas con la forma más larga son más propensas a ser una persona de la mañana, mientras que aquellos con la forma más corta son más propensos a ser una búho de noche o haber retrasado el síndrome de la fase de sueño [13].

personas con la forma más larga también tienden a sufrir peor de la disfunción cognitiva debido a la privación del sueño que aquellos con la forma más corta [14].

El formulario más largo parece aumentar el sueño de onda lenta, REM Sleep, así como a Theta (meditativa) y alfa (relajante) las actividades de onda cerebral durante la vigilia [14].

El SNP RS10462021 El interior de Per3 se asocia con el síndrome de la fase de suspensión retrasada [15]. ¿Está cansado constantemente, no importa cuánto Dormir que tienes?

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6) abcc9

El ABCC9 GE NE se utiliza para hacer canales de potasio principalmente en los músculos de los corazones y esqueléticos. El alelo del SNP RS11046205 se correlaciona con la reducción de la duración del sueño, pero cómo exactamente este gen influye en el sueño no está claro [16].

reduciendo la función de este gen en moscas de la fruta, evita que las moscas duermen por la primera Tres horas de la noche [16].

Genética de insomnio

Es importante tener en cuenta que solo porque ciertos genotipos están asociados con una condición o marcador de laboratorio irregular, no lo hace Necesitivamente significa que todos con ese genotipo realmente desarrollarán la condición. Muchos factores diferentes, incluidos otros factores genéticos y ambientales, pueden influir en el riesgo de insomnio y otros trastornos del sueño.

El insomnio se aporta parcialmente por la genética; Aproximadamente el 35% de las personas con insomnio tienen algunos miembros de la familia insomníacos, y la madre es la más comúnmente afectada [17].

Además de los genes de ritmo circadiano, como BMAL, Per3 y Reloj, hay otros Genes que pueden desempeñar un papel en el insomnio [18, 19, 20].

1) 5-HT2A Receptor de serotonina

Bloqueo El receptor 5-HT2A promueve el sueño en ratas. Los medicamentos que bloquean los receptores de 5-HT2A están en desarrollo y ensayos clínicos para el tratamiento del insomnio en los humanos [21, 22].

La activación del receptor 5-HT2A también exhibe un ritmo circadiano [23].

La activación de este receptor disminuye la glutatión y el BDNF, dos sustancias que son importantes para el sueño de calidad [24, 25].

Porque el estrés activa este receptor, las personas que genéticamente tienen más altas. La activación de HT2A podría ser más susceptible al insomnio del estrés. Lea esta publicación para obtener más información sobre 5-HT2A, que podría ser problemática en las personas con insomnio.

SNP importantes

  • rs6311 -1438 g / a: The «t» El alelo produce más receptores / aumento de la expresión génica y más receptores activos [26, 27].
  • RS6313 102 T / C: El alelo «A» se asocia con una menor función de salud general y social. El alelo de RS6313 casi siempre se encuentra junto con el alelo t de RS6311.
  • RS6314 1354 C / T El alelo había reducido la capacidad de activar el receptor o causar señales descendentes. Esto significa que causa una señal embotada después de la activación [28].

    2) receptores de adenosina

    adenosina es una de las sustancias que promueven el sueño que están presentes en niveles bajos Por la mañana y acumularse a lo largo del día. Por la noche, los altos niveles de adenosina y la fuerte activación de los receptores de adenosina son importantes para el sueño de calidad [29].

    Porque la cafeína te hace sentir despierta bloqueando los receptores de adenosina, las mutaciones que reducen la función del receptor de adenosina pueden correlarse con insomnio del consumo de cafeína.

    Hay cuatro tipos de receptores de adenosina (A1R, A2AR, A2BR y A3R). Entre estos, A1R controla el ciclo de desvanecimiento del sueño, mientras que A2AR ayuda a inducir el sueño [29].

    RS5751876 Interior A2ar está vinculado al insomnio relacionado con la cafeína [30].

    3) Uridina (P2Y2) Los receptores

    como la adenosina, la uridina es otra sustancia inductora de sueño. Los altos niveles de uridina en el cerebro y la activación del receptor de uridina por la noche son importantes para el sueño. Uridina se une a los receptores P2Y en áreas del cerebro que regulan el sueño natural [31].

    El SNP RS1791933 (alelo de T) en el gen P2Y2 está vinculado a la perturbación del sueño relacionada con la cafeína [32]. < / p>

    4) BDNF

    BDNF La producción durante el día se correlaciona con la cantidad de sueño de onda lenta (profunda) durante la noche posterior, lo que sugiere que BDNF es una medida de la presión del sueño (el cuerpo deseo de dormir) [33].

    bdnf parece tener un ritmo circadiano, siendo alto durante el día y más bajo por la noche [34].

    gente El alelo t del BDNF SNP RS6265, que los niveles BDNF más bajos, pueden no dormir tan profundamente como las personas con el alelo C o el genotipo CC. Además, el alelo t se correlaciona con un peor declive cognitivo debido a la privación del sueño [35].

    5) Genes de señalización de calcio

    Varios genes que controlan la señalización de calcio en el cerebro, incluida ROR1 , Ror2, PLCB1, CACNA1A, NOS3 y ADCY8, están vinculados a insomnio [36].

    ror1 controla el desarrollo de las neuronas junto con ROR2. Ror1, Ror2 y PLCB1 son importantes en el aprendizaje y la memoria. El SNP significativo (RS11208305) dentro del gen ROR1 se asocia con el insomnio entre algunas pacientes femeninas [36].

    SNP PCLB1 se asociaron fuertemente en pacientes masculinos [36].

    Otros genes que contiene SNP asociados con el insomnio [37]:

    • CACNA1A (subunidad de canal de calcio con voltaje alfa 1A), una proteína involucrada en el ciclo de calcio en movimiento entre las neuronas. Parece que RS2302729 afecta la calidad del sueño, mientras que RS7304986 afecta el tiempo de colocación en la cama antes de quedarse dormido [38].
    • GNAS (Locus complejo GNAS) estimula adenilato ciclasa, que convierte ATP al campamento. < LI> Nos3 (óxido nítrico sintasa 3), que produce óxido nítrico en el vaso sanguíneo.
    • ADCY8 (Adenilato Cyclase 8) también rompe ATP al campamento [37].

      El aumento del calcio y el campamento en las células pueden ayudar con este camino.

      6) slc2a13

      SLC2A13RS11174478 También se puede asociar con insomnio en algunas personas [39].

      Aprenda más

      ¿Cómo afectan el cerebro y los neurotransmisores de sueño el sueño deficiente puede llevar a un sistema inmunológico comprometido!

      Mantener su sistema inmunológico es aún más importante y el sueño de calidad es un componente principal. Si desea aprender formas naturales y específicas de mejorar su sueño, visite el Informe de ADN de sueño de SelfDecode. Le brinda una dieta, un estilo de vida y suplementos basados ​​en genes que pueden mejorar dramáticamente su sueño. Las recomendaciones se personalizan en función de su ADN. Mejorar mi sueño

      sobre el autor PhdNattha recibió su Ph.D. En la genética molecular de la Universidad de Toronto y su licenciatura en Biología Molecular y Computacional de la Universidad de Pennsylvania. Alguien de haber pasado 15 años en investigación biomédica y ciencias de la salud, Nattha también es un nutricionista holístico registrado, un entrenador personal certificado. Una certificación de nutrición 1 de precisión, y es un profesional de la nutrición de diagnóstico funcional certificado. Como profesional holístico con un fondo de ciencia fuerte, Nattha es una defensora de la alfabetización de la ciencia en los temas de salud y la automenotementación.

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      Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

      Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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