Factores que pueden bajar un sistema inmunológico elevado de TH17

Basado en la evidencia este post tiene 170 referencias 4.3 / 542 Escrito por Puya Yazdi, MD | Última actualización: 9 de enero, 2020 revisadoMédicamente revisado por el equipo de ciencias de BySelfDecode | Escrito por Puya Yazdi, MD | Última actualización: 9 de enero, 2020

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th17 células produce citoquinas inflamatorias como IL-17 y TNF -alfa. Como parte de una serie sobre la salud inmune, esta publicación pasa por encima de la respuesta de TH17, las enfermedades asociadas y los enfoques complementarios, incluidos el estilo de vida, los alimentos y las opciones de suplementos, que pueden ayudar a mantener el sistema inmunológico en buena salud.

¿Cuáles son las células T Helper 17 (TH17) e INTERLEUKIN-17?

Conciliación de discrepancias TH1 / TH2

Probablemente haya escuchado sobre la respuesta TH1 y TH2. Para rebobinar, la teoría TH1 / TH2 es un intento de entender la regulación inmune, y las células TH1 y TH2 son sus jugadores clave.

Esta teoría se remonta a los estudios sobre las células inmunitarias del ratón en los años 80. Sin embargo, todavía se considera controvertido y no está sin limitaciones y discrepancias [1].

De acuerdo con la teoría de TH1 / TH2 [1]:

  • Th1 células impulsan la Llamado camino de tipo 1 («inmunidad celular»). Se cree que están involucrados en la lucha contra los virus y otros patógenos que ingresan a las células, deshacerse de las células cancerosas y desencadenando las reacciones de la piel de la hipersensibilidad (DTH) de tipo retrasado.
  • Th2 Celdas impulsan la vía Tipo-2 ( «inmunidad humoral»). Se plantean la hipótesis para aumentar la producción de anticuerpos y combatir los invasores que están fuera de las células. Pueden estar involucrados en la tolerancia de los trasplantes de órganos (xenoinjertos) y del feto durante el embarazo

    , pero el sistema inmunológico humano es increíblemente complejo. Tenemos muchos otros tipos de células inmunes que están orquestadas por varios factores, desde nuestro encuentro con microbios, a nuestro estado de salud, genética, estado de ánimo y más.

    Ahí es donde th17 células Entra. Estas células se identificaron recientemente y los científicos piensan que pueden llenar las brechas perdidas y explicar algunas inconsistencias con la teoría de TH1 / TH2 [2].

    Por ejemplo, las células TH17 están implicadas en varios humanos. Las enfermedades y sus citoquinas están vinculadas a la inflamación y el daño tisular [2].

    a lo largo de que alrededor de un tercio de los progenitores – T helper células: se convierten en células Th17, un tercero en TH1 y un tercero en las células TH2 [2].

    Sin embargo, la ciencia TH17 es nueva y los hallazgos hasta ahora no han sido concluyentes. Echemos un vistazo a lo mucho que sabemos sobre este patrón inmunológico recién descubierto.

    Descripción general

    T Helper Culpes Comience como células T «ingenuas» y puede convertirse en TH1, TH2 , o células Th17.

    Una célula T ingenuo puede convertirse en una celda de TH17 inflamatorias o una célula TREG antiinflamatoria. Según algunos investigadores, el objetivo en la inflamación es convertir más células TH17 a células TREG [2].

    citoquinas o la falta de ellos influya en la que la celda se convertirá la celda ingenua. Las dos citoquinas necesarias son TGFB e IL-6, que hemos hablado [3].

    Los científicos afirman que la IL-6 (algunos dicen IL-21) es lo que en última instancia determina si se convierte en una Célula inflamatoria o antiinflamatoria. IL-23 es una citoquina que puede determinar si estos TH17 causarán enfermedades, aunque se necesita más investigación [3].

    IL-1β también puede aumentar la producción de células TH17 [4] ..th17 células producen La CYTOKINE IL-17, así como TNF y otros [5].

    enlace a kynurenine

    kynurenine es un metabolito del triptófano aminoácido, utilizado por el cuerpo mientras produce niacina . Recientemente, este camino se ha relacionado con todo, desde la inflamación hasta los desequilibrios inmunitarios y los trastornos cerebrales [6].

    Los estudios aún están tratando de descifrar su impacto en la enfermedad y si puede ser un objetivo terapéutico [6].

    Los científicos piensan que la IL-17 aumenta la kynurenina (también lo hace el cortisol, la IL-1, TNF y el dominio de IFNY / TH1) [7].

    Datos limitados vinculados a IL-17 a IBS [8]. Sin embargo, los efectos de aumentar esta vía son mezclados. Algunos estudios de animales sugieren que aumenta el estrés oxidativo y puede estar asociado con un estado de ánimo bajo [9].

    kynurenine puede convertirse en ácido kinurénico o ácido quinolínico. Los bloques de ácido kinurénico, NMDA, AMPA, glutamato y receptores nicotínicos, todos los cuales son importantes para el aprendizaje y la memoria.

    Por lo tanto, algunos científicos hipotetizan que el ácido kinurénico puede reducir la inteligencia [10]. Por otro lado, la inhibición del ácido kinurénico parece resultar en una mejora cognitiva en ratones [11]. Aunque se necesitan datos intrigantes, se necesitan datos humanos.

    Otras vías

    interleuckin 17 Acts antagonísticamente con TNF e IL-1 [12] (el antagonismo es lo contrario de sinergia).

    En algunos estudios, la IL-17 se asoció con respuestas alérgicas. Los investigadores encontraron que induce la producción de otros compuestos inflamatorios (como IL-6, IL-1β, TGF-β, TNF, IL-8, MCP-1, y PGE2) que se cree que conduce a eventos negativos como el estrechamiento de las vías respiratorias. en personas con asma [12].

    TH17 Las células parecen tener un ritmo circadiano. La cantidad de células TH17 cambia durante el ciclo de la noche. Los estudios en animales sugieren que la producción de TH17 es mayor a la medianoche que al mediodía [13].

    La ciencia nos recuerda que TH17 e IL-17 no son solo «malos», aunque. < P> Basándose principalmente en los hallazgos de los animales, TH17 parece tener un papel de protección en la lucha contra los hongos [14] y algunas infecciones bacterianas («extracelulares») [15], junto con TREGS [15].

    Los investigadores son Investigando si TH17 puede tener propiedades anticancerígenas, pero los estudios aún están en las fases tempranas. Otros científicos hablan de la «intercambio de cáncer y autoinmune», pero esta teoría aún está llena de inconsistencias, dejándonos más preguntas que respuestas [16].

    Además, las células TH17 parecen ser resistentes a Los efectos supresores de las TREP [17, 18].

    Los estudios en modelos animales sugieren que las células TH1 son importantes para iniciar ataques agudos, mientras que las células Th17 se hipotetizan para ser más importantes para mediar la progresión de esto enfermedad. Esto no se ha confirmado en los humanos, pero un estudio encontró una expresión más alta de IL-17 en lesiones crónicas versus agudas de la MS [19].

    Datos limitados sugieren que en personas con alergias alimentarias (tipo clásico), IL -17 La producción fue deteriorada, pero no en personas sanas. El estudio encontró que la IL-17 era un biomarcador potencial para la tolerancia a los antígenos de alimentos. Se necesitan estudios a gran escala [20].

    Aún se ha definido una gama normal de IL-17A. Un estudio propuso niveles de 0.89 pg / ml. En personas con apenada de sueño leve, los niveles son 1.02 pg / ml, en la apnea de sueño moderada 1.18 pg / ml, y en la apnea de sueño severa 1.62 pág / ml. (Todos los valores medianos). Se necesita más investigación [21].

    Diferencias de género

    Los estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles que los hombres a las condiciones autoinmunes, incluidas las esclerosis múltiple (proporción femenina a masculina de 2: 1) , Artritis reumatoide (2: 1), lupus sistémico eritematosus (9: 1), síndrome de Sjogren (9: 1), y tiroiditis de Hashimoto (9: 1) [19].

    La prevalencia femenina más alta de Estas enfermedades pueden estar relacionadas con el hecho de que las mujeres podrían desarrollar respuestas inmunes más robustas que los hombres [19].

    Los estudios limitados han sugerido que los hombres son más propensos al dominio de TH17 y TH2, mientras que las mujeres se cree que son mujeres. Más propensos al dominio del TH1. Sin embargo, no hay pruebas difíciles de respaldar esto [22, 19].

    Por ejemplo, un estudio encontró que las mujeres tienen niveles más altos de células TH1, IgM y CED4 + recuentos de células CD4 +, y muestran una respuesta inmune más fuerte Respuestas a las vacunas. Otros estudios tuvieron hallazgos mixtos [19].

    Además, los estudios indican que el embarazo es un estado TH2. Los científicos piensan que la actividad más baja de TH1 es parte de la respuesta fisiológica adaptativa que las mujeres pasan por el embarazo [1].

    Esto se dice que evita que los anticuerpos de la madre aumenten un ataque contra el feto. También se cree que explique por qué las mujeres son más propensas a las infecciones durante el embarazo. Muchas mujeres con artritis reumatoide, generalmente vistas como una enfermedad de TH1, experimentan recaídas después del embarazo [1].

    Por otro lado, las hormonas sexuales masculinas o los andrógenos pueden aumentar PPAR Alpha, que causa la inhibición del dominio del TH1 en animales. Al mismo tiempo, los hombres tienden a tener una gamma más baja PPAR, que se hipotea para conducir al dominio de TH17 [22].

    En cierta medida, los investigadores creen que TH1 y TH17 «Compite» entre sí, pero Esto también es incierto. Algunos estudios indican que la IL-2 producida por las células TH1 activa STAT5, que compite con STAT3 (pensado que se produce en el dominio de TH17) [22].

    En línea con esto, la castración de los ratones masculinos mejora el TH1 Autoinmunidad y baja la producción de citoquinas TH2. No podemos extrapolar estos hallazgos a los humanos [19].

    En total, se necesita más investigación humana sobre estos mecanismos relacionados con el género .

    Las enfermedades asociadas con el aumento de TH17

    La mayoría de los estudios cubiertos en esta sección se tratan solo con asociaciones, lo que significa que no se ha establecido una relación de causa y efecto.

    Por ejemplo, solo porque las enfermedades autoinmunes se han relacionado con una mayor actividad de TH17 no significa que y la autoinmunidad sea causada por el dominio de TH17. Falta los datos para hacer tales reclamaciones.

    también, incluso si un estudio encontró que la actividad de TH17 contribuye a las enfermedades autoinmunes, es muy poco probable que las células TH17 son el único factor causal. Los trastornos autoinmunes complejos siempre involucran múltiples factores posibles, incluidos la bioquímica, el medio ambiente, el estado de salud y la genética, que pueden variar de una persona a otra.

    Además, algunos de los estudios enumerados a continuación se basan en animales. Experimentos, que no se pueden aplicar a los humanos. Se necesita más investigación antes de entender cómo las células Th17 afectan la salud en los humanos.

    • Varias enfermedades autoinmunes: Hashimoto [23], Grave’s [24], esclerosis múltiple [25], lupus / SLE [26], Uveítis [27], diabetes tipo 1 [28], esclerosis sistémica [29], miocarditis autoinmune [29], vitiligo [30] < LI> Enfermedad del corazón [31, 32] (IL-17) – contradictorio [26]
    • ibs [33] – algunos casos
    • artritis reumatoide [34, 29]
    • Hashimoto [35], Graves [35]
    • esclerosis múltiple [25]
    • Asma [36], inflamación de la vía aérea [37]
    • IBD [29]: Crohn [38], Colitis [39]
    • Apnea del sueño [40, 21]
    • Piel: lesiones de acné [41], psoriasis [29], eczema [42 ]
    • Algunos cánceres (datos extremadamente limitados) [43]
    • fibromialgia [44] – aumento de IL-17A
    • osteoporosis en mujeres menopáusicas [45, 46]
    • Depresión [47] (IL17 y TGFBETA1) [48]
    • enfermedad periodontal [29]
    • artritis Lyme. Lyme o B. Burgdorferi parece aumentar la IL-6, IL-1B, IL-23 y TGFB, que aumenta la inmunidad de TH17 y puede desencadenar la artritis de Lyme [49].
    • Daño del trazo (IL-17) [50]

      TH17 La hipótesis se hipotea para conducir a la infertilidad en las mujeres porque la respuesta de TH17 hace que el sistema inmunológico ataque a espermato esperma [51].

      Por otro lado, Estradiol (E2) inhibe las respuestas de las células TH17, de modo que el espermatozoides no se ataca durante la ovulación. Algunos científicos dicen que esto arroja luz sobre la conexión entre las infecciones por hongos (que aumentan TH17) y la infertilidad femenina, pero carecen de datos adecuados para respaldar toda esta teoría de infertilidad de TH17 [51].

      TH17 es más baja en síndrome de fatiga crónica. Una relación de causa y efecto no se ha establecido [52]. ¡Ayuda a protegerse de la enfermedad y los virus al optimizar su salud!

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      Excepciones a la regla

      La teoría de TH1 / TH2 afirma que la sobreactivación de TH1 o el patrón TH2 puede causar enfermedad. De manera similar, se piensa que cualquiera de las rutas regule la otra [1].

      basado en esto, algunos estudios afirman que la mayoría de las sustancias que disminuyen a TH1 aumentarán TH2 y viceversa (disminuir el TH2 aumentará TH1), Pero este no siempre es el caso.

      Para ampliar esta teoría, generalmente se cree que las sustancias que inhiben las células TH1 también inhiben las células TH17. Pero como de costumbre, hay algunas excepciones.

      Por ejemplo, el litio solo inhibe el TH1 pero no TH17 en las células y ratones [53].

      IL-17 es una de las citocinas principales liberado por las células Th17. Teóricamente, la inhibición de esta citoquina bloquea los daños causados ​​por estas células, pero esto todavía no se ha demostrado en los humanos.

      Hay dos proteínas que permiten que se produzca la citoquina IL-17: STAT3 y NF-KB [54]. Discutimos factores que inhiben NF-KB en este artículo. A continuación, se sumergiremos en la investigación detrás de la inhibición de STAT3.

      Factores que pueden equilibrar la inmunidad (inhibir TH17 e IL-17)

      Cuándo ver a un médico < P> Si su objetivo es bajar la respuesta de TH17 porque tiene problemas inmunitarios graves, incluida la autoinmunidad, y la fatiga o el dolor constante, es importante hablar con su médico, especialmente sus síntomas que afectan significativamente su vida diaria. < P> Su médico debe diagnosticar y tratar las condiciones subyacentes que causen sus síntomas.

      Limitaciones de investigación

      Recuerde que la evidencia existente no sugiere que causa el dominio de TH17. autoinmunidad.

      Puede probar las estrategias que se enumeran a continuación. Si usted y su médico determinan que podrían ser apropiados . Lea los factores que presentamos y los discutimos con su médico antes de probarlos. Esto es particularmente importante si planea tomar cualquier suplemento dietético.

      La mayoría de los factores de estilo de vida, dietéticos y suplementos que se enumeran a continuación se basan en los datos animales y celulares. Estos hallazgos no se pueden aplicar a los humanos. Se necesita investigación clínica antes de que se determine la seguridad y la eficacia de cualquier enfoque que figura a continuación.

      Por lo tanto, estamos proporcionando un resumen de la investigación existente. , que debe guiar más esfuerzos de investigación. Los estudios que se enumeran a continuación no deben interpretarse como apoyo de ningún beneficio de salud.

      Las precauciones adicionales

      suplementos no han sido aprobadas por la FDA para uso médico y, en general, carecen de investigación clínica sólida. Las regulaciones establecen estándares de fabricación para ellos, pero no garantizan que sean seguros o efectivos.

      Además, las interacciones de medicamentos pueden ser peligrosos y, en casos raros, incluso la vida -amenazante. Es por eso que es tan importante consultar a su proveedor de atención médica antes de complementarlo y hacerles saber sobre todos los medicamentos y suplementos que está utilizando o considerando.

      Las personas que piensan que son TH17 y Th1 Dominant pueden tener una infección subyacente y activa . Se debe evitar la inhibición del sistema TH1 / TH17, ya que puede disminuir la inmunidad y empeorar la infección.

      Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, como los pacientes con VIH, las personas en medicamentos que suprimen los inmunes, y los ancianos deben evitar los enfoques. esa actividad más baja de TH1 / TH17.

      La dosis también puede importar y las dosis diferentes tendrán efectos diferentes sobre el equilibrio inmunológico. No se deben exceder las dosis de suplementos seguros.

      Finalmente, tenga en cuenta que ninguna de estas estrategias debe hacerse en lugar de lo que su médico recomienda o prescribe.

      estilo de vida

      dieta

      nutrientes

      suplementos

      • probióticos: L. Salivarius [74], l. Plantarum [74]
      • Curcum [75] – IL23, IL17 [76]
      • Berberina [77]
      • EGCG [78]
      • Ácido ursólico [79]
      • andrographolide [80]
      • Aceite de semillas de comino negro
      • Extracto de hoja de oliva [81, 82]
      • Fisetin [83] (inhibe IL-17)
      • Skullcap chino / Baicalin [84, 85] (número de TH17 e IL-17)
      • nag [86]
      • Rice Rice Rice / Statins [20] – Sinergiza con corticosteroides
      • Extracto de semillas de uva [87, 88] (stat3 -)
      • boswellia [89] < LI> ácido R-Lipoico [90]
      • Epimedium / Icariin [91]
      • APIGENIN [92]
      • Honokiol [93]
      • > CBD [94]
      • galantamine [95, 96, 97]
      • Huperzine a [95]
      • Butirato [98] – Pero lo aumenta en respuesta a una infección [99]
      • canela / nab [100] (aumenta IL-17)
      • Artemisinin [101]
      • beta-cariofilene [102]
      • resveratrol * [103, 104] (conflictivamente)
      • probióticos: enterococcus faecalis [105], (ratones)
      • Partenolide [106] – IL-17A [107 ]
      • trigo antiguo [82]
      • Licorice / Lico A [108] (incierto) [109]
      • Extracto de jengibre [110]

        Experimental

        Los siguientes factores son teóricos. No están respaldados por la ciencia sólida. Los traemos para fines informativos.

        Además, tenga en cuenta las siguientes limitaciones:

        • Metformina, metotrexato, hormonas y otros medicamentos solo deben usarse con una receta médica.
        • La nicotina es una sustancia dañina y adictiva. Solo debe usarse como parte de la terapia de cese en personas que desean dejar de fumar.
        • THC es ilegal en muchos estados y tiene potencial de daño y adicción.
        • La química cerebral es No es algo que las personas puedan cambiar por su cuenta con información de las publicaciones de blogs.

          hormonas y neurotransmisores

          drogas

          vías < P> Los científicos están investigando si las siguientes vías reducen los patrones de TH17 en animales y células:

          los datos humanos.

          factores que pueden interrumpir el equilibrio inmunológico (aumentar TH17)

          Muchos hábitos poco saludables pueden interrumpir el equilibrio inmunológico.

          Es siempre una buena idea evitar Los comportamientos poco saludables, como fumar, la comida rápida, comer en exceso, estar bajo mucho estrés, y beber demasiado, que pueden sacar su sistema inmunológico de equilibrio.

          Busque el ejercicio regular, suficientes nutrientes, Dormir, y seguir un ritmo circadiano saludable.

          A continuación se muestran algunas opciones de estilo de vida poco saludables y alimentos que se han relacionado con la sobreactividad de TH17 en estudios limitados.

          Además, ten en cuenta que aumentando TH17 no siempre es malo.

          El cuerpo necesita células Th17 para combatir las infecciones. La actividad de TH17 también a veces mejora la circulación sanguínea (NO). Es por eso que no es tan fácil apuntar a Th17 Pathways: los expertos aún no están seguros de lo beneficioso que sería y en qué casos [141, 142].

          Por eso es importante discutir sus síntomas y salud generales Objetivos con su proveedor de atención médica. El objetivo no es necesariamente reducir el TH1 / TH17 sino para equilibrar el sistema inmunológico en su conjunto.

          estilo de vida

          • Crónico estrés psicológico / ansiedad. En una oración, la estrés crónica es hipótesis para empeorar la sobreactividad de TH17 y causa la «resistencia a la resistencia» de cortisol / glucocorticoide [143]. La resistencia deCortisol se ha relacionado con problemas autoinmunes / inflamatorios. Algunos científicos afirman que estas cuestiones pueden, teóricamente, empeorarán antes de que comiencen a mejorar cuando las personas reducen el estrés. Se piensa que se puede necesitar niveles más altos de cortisol para suprimir el sistema inmunológico en este caso. LaStress hace que se libere la epinefrina, que se hipótese en conducir a un perfil Dominant TH2 / TH17. Se afirma que el estrés afecta las condiciones injustivas al favorecer la inmunidad de TH17, pero se necesitan más datos [144] .Scientistas que reclaman células de individuos ansiosos muestran el dominio de TH17 (mayores cantidades de IL-17 y TNF), pero faltan los datos clínicos. En las personas sanas, los glucocorticoides / cortisol disminuyeron la activación excesiva de TH17, pero no en las personas altamente estresadas. Las personas ansiosas parecían ser insensibles a los glucocorticoides [145] .adrenalina, que es un agonista beta2-AR, puede agravar la respuesta inmune de tipo IL-17 [146]. Los medicamentos para el asma pueden empeorar esta respuesta, pero ofrecen alivio temporal. Este camino debe ser estudiado más lejos.
          • Marathons / Exceso Ejercicio [147]
          • OBESITY [148]
          • interrupción del ritmo circadiano [13]
          • emfs [149]

            dieta

            • El exceso de gluten [150]
            • <151] Los niveles altos pueden resultar en TH1 Elevación [23].
            • arginina [141]
            • Frying Oils / Fumadores (ambos producen oxitos) [152]. Además, la enzima CYP27A1 convierte el colesterol en la bilis y esta enzima puede aumentar los oxosteroles y, por lo tanto, el dominio de TH17 [153].
            • dieta de sal altas [154]
            • ácidos grasos de cadena larga [155 ]

              toxinas / infecciones

              • radicales libres [156]
              • infecciones por hongos [61]
              • virus
              • bacterias intracelulares y extracelulares [157]
              • parásitos [158]
              • Metales pesados: cadmio, mercurio y probablemente plomo y arsénico [45]
              • virus de la gripe [159]
              • Klebsiella Pneumoniae, Citrobacter rodentium, candida albicans, Listeria Monocytogenes, Salmonella Enterica, Mycobacterium tuberculosis [157]
              • Chlamydia [160]
              • Ciertos microbios intestinales [161]

                hormonas

                • Leptina [162] – La leptina se eleva en la obesidad.
                • adiponectina [163] Aumenta las células TH1 y TH17; Conocido por sus efectos sensibilizadores de insulina. Los estudios limitados indican que está presente en los tejidos inflamados de pacientes con artritis reumatoide y enfermedad inflamatoria intestinal.
                • aldosterona [164]. La aldosterona aumenta la presión arterial. Los científicos piensan que podría promover la inmunidad de TH17.
                • insulina [113]
                • IGF-1 [113]
                • DESMOSTEROL, un paso intermedio a la producción de colesterol en El cuerpo [123]

                  Suplementos

                  Rutas

                  Genes y TH17

                  STAT3 y MTOR < P> Los estudios limitados han asociado ciertas variaciones en estos genes con la inmunidad TH17.

                  stat3 es una proteína que se une al ADN y aumenta la expresión génica.

                  Los científicos creen que stat3 es esencial para el Producción de las células TH17. Teóricamente, la reducción de esta proteína se supone que reduce las células Th17 [169]. Se cree que

                  stat3 juega un papel importante en las enfermedades autoinmunes y inflamatorias. Ver más sobre STAT3 y una lista de inhibidores naturales potenciales.

                  El aumento de MTOR puede aumentar TH1 y TH17, conduce hipotéticamente al aumento de la inflamación intestinal [128].

                  mTOR puede aumentar otra proteína llamada otra proteína llamada Factor inducido por la hipoxia (HIF) -1α, que aumenta las células TH17 [170].

                  Algunos investigadores piensan que la inhibición de MTOR puede disminuir las células TH1.

                  técnico : MTOR aumenta la glucólisis, que permite proliferar las células Th17. Esto podría funcionar a través de HIF1α. El bloqueo de la glucólisis inhibió el desarrollo de TH17 mientras promueve la generación de células TREG. Falta los datos humanos [129].

                  Lea este post en factores que pueden inhibir MTOR.

                  Esta es una buena imagen que muestra cómo se pueden interactuar estas cuatro células T.

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                  sobre el autor / H3> MDDR. Puya Yazdi es un médico-científico con más de 14 años de experiencia en medicina clínica, ciencias de la vida, biotecnología y nutraceuticals.a un científico médico con experiencia en genómica, biotecnología y nutracéuticos, lo ha hecho su misión de traer medicina de precisión. Para la cama y ayudar a transformar la atención médica en el siglo XXI. Recibió su educación de pregrado en la Universidad de California en Irvine, un médico de la Universidad del Sur de California, y fue un médico residente de la Universidad de Stanford. Luego procedió a servir como un miembro clínico del Instituto de Medicina Regenerativa de California en la Universidad de California en Irvine, donde realizó una investigación de células madre, epigenéticas y genómicas. También fue director médico para la nutrición cyvex antes de servir como presidente de Sonermic Health, una agencia de consultoría de biotecnología, donde se desempeñó como experto en genómica y otras tecnologías de alto rendimiento. Sus clientes anteriores incluyen Allergan, Caladrius Biosciences y Omega Protein. Él tiene una historia de publicaciones revisadas por pares, descubrimientos de propiedad intelectual (patentes, etc.), diseño de ensayos clínicos y un conocimiento profundo del panorama regulatorio en biotecnología. Está liderando a nuestro equipo científico y médico completo para garantizar la precisión y Validez científica de nuestro contenido y productos.

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                  Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

                  Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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