¿Es el genético de Alzheimer? Las posibles causas de Alzheimer.

Basada en la evidencia esta publicación tiene 75 referencias 0 Escrito por Ana Aleksic, MSC (Pharmacy) | Última actualización: 23 de abril, 2020 jonathan ritter revisado médicamente ByJonathan Ritter, Pharmd, PhD (Farmacología ), Puya Yazdi, MD | Escrito por Ana Aleksic, MSC (Farmacia) | Última actualización: 23 de abril, 2020

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¿Qué causa el declive cognitivo y el cerebro? ¿Daños en la enfermedad de Alzheimer? ¿Es en su mayoría genético o son otros factores más importantes? La historia es más complicada de lo que parece a primera vista. Sigue leyendo para descubrir qué piensan los científicos pueden ser los impulsores y los factores de riesgo de esta enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer causa

En esta publicación, leerá no solo sobre los distintivos de La enfermedad de Alzheimer, pero también sobre cómo la investigación sugiere que el estilo de vida moderno, su entorno y los factores genéticos pueden contribuir a ella.

La batalla silenciosa del cerebro

es clara: la enfermedad de Alzheimer es Un resultado de la pérdida gradual de células cerebrales. Los investigadores explican que la degeneración cerebral específica de la enfermedad ocurre a través de una cascada compleja en la que los factores dañinos superan las defensas del cerebro [1].

estudios enfatizan que esta enfermedad en cascada no está activada durante la noche. Los cambios en los pequeños y los en la enfermedad de Alzheimer ocurren 20 años antes de que las personas experimenten los primeros síntomas [2].

Según una hipótesis, probablemente esté en esta etapa, o antes, que el La batalla entre las defensas de tu cerebro y los factores estresantes alcanzan su pico. Algunos científicos argumentan que está en este punto que las personas pueden tener la mayor posibilidad de cambiar el resultado. Esto sigue siendo una postura experimental, y se necesita más investigación para verificarlo.

Según el Centro Nacional de Medicina Complementaria y Alternativa (NCCIH) [3]:

«Actualmente, no hay evidencia sólida de que cualquier enfoque de salud complementario o dieta pueda prevenir el deterioro cognitivo».

Varios factores sumar

La causa subyacente exacta de Alzheimer es Todavía no está claro. Sin embargo, probablemente no haya una sola causa de Alzheimer. Así como no hay una sola causa de presión arterial alta, diabetes o depresión [4].

Los científicos piensan que la enfermedad es causada por una combinación de factores a lo largo del tiempo. Al igual que con todas las enfermedades, se suman diversos factores. Teóricamente hablando, un factor dañino se puede neutralizar con un factor de protección más fuerte, o puede empeorar con otro factor de estrés.

La última investigación sugiere que una combinación de factores genéticos, estilo de vida y influencias ambientales, infecciones, intestino. Los desequilibrios de flora, y el envejecimiento todos juegan un papel. Juntos, se cree que conducen a la inflamación cerebral, el estrés oxidativo, la acumulación de betaciloides y los desequilibrios de neurotransmisores. El resultado final es la pérdida de células cerebrales y la demencia.

La hipótesis de estilo de vida moderno

Aunque la Alzheimer se diagnostica comúnmente en personas mayores de 65 años, muchas personas hoy en día comienzan a experimentar signos de disminución cognitiva. A una edad mucho menor.

Por esta razón, Alzheimer ahora está siendo reemplazada por algunos científicos como una enfermedad del estilo de vida moderno, sedentario e insalubre, al igual que la obesidad y la diabetes tipo 2. Esta postura sigue siendo experimental, sin embargo [5].

Sin embargo, según esta teoría, los científicos especulan que el tipo de estilo de vida que lleva a alguien puede tener un gran impacto en la salud del cerebro.

Sin embargo, la evidencia clínica no respalda esta hipótesis.

Por otro lado, hay evidencia de que la diabetes y la enfermedad cardíaca tipo 2 están fuertemente vinculados al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Estas enfermedades crónicas se pueden prevenir al comer una dieta saludable y hacer ejercicio. Al reducir su riesgo de una enfermedad crónica, también puede reducir su riesgo de muchos otros, matando a dos pájaros con una piedra [6, 7, 8, 9].

Cuándo ver a un médico

Si está experimentando problemas cognitivos, incluidos los de mala memoria, el olvido o los cambios de personalidad, es importante hablar con su médico, especialmente sus síntomas que afectan significativamente su vida diaria.

Memoria principal y los cambios de comportamiento, como olvidar eventos o conversaciones recientes, incorporando sus posesiones, perdiéndose en lugares familiares, teniendo problemas para encontrar las palabras correctas para describir algo, y el bajo estado de ánimo o la apatía, son todas las razones para ver a un médico.

Muchas afecciones, algunas de las cuales son tratables, pueden resultar en una memoria deficiente u otros síntomas de deterioro cognitivo o demencia.

Su médico debe diagnosticar y tratar la condición causando sus síntomas.

Asimismo, si le preocupa los síntomas de alguien cercano a usted, hable con ellos sobre la programación de una cita con un médico y ir juntos.

Muchas personas con declive cognitivo no son plenamente conscientes de su propia memoria y comportamiento, y el soporte de los seres queridos puede ser indispensable.

La investigación sobre la enfermedad de Alzheimer potencial causa

Dado que la causa exacta de la enfermedad de Alzheimer es desconocida, todos los factores y procesos descritos a continuación son experimentales y su contribución al desarrollo de enfermedades incierto. El objetivo de esta sección es esbozar los hallazgos de investigación solo con fines informativos.

1) Las placas beta-amiloide pueden bloquear la comunicación cerebral ¡Ayuda a protegerse de la enfermedad y los virus al optimizar su salud!

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¡El sello distintivo de Alzheimer’s?

Los depósitos de proteínas beta-amiloide se han considerado como el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer durante décadas. Fueron descubiertos por primera vez como placas altamente concentradas en los pacientes con Alzheimer [10, 11].

Sin embargo, las proteínas beta-amiloides no solo son «malas»: los científicos hipotetizan que solo se vuelven tóxicos una vez que crean grandes depósitos. . En los niveles normales, estas proteínas parecen realizar funciones beneficiosas, como la lucha contra las infecciones en el cerebro [10, 11].

La investigación sugiere que los cerebros saludables pueden romper y transmitir proteínas beta-amiloide antes de que causen daños [ 12].

Los investigadores sugieren que, en los pacientes con enfermedad de Alzheimer, el proceso de eliminación no funciona tan bien como debería. Esto parece finalmente conducir a una acumulación de proteínas beta-amiloide, que se agrupan y forman placas [12].

Según la investigación preliminar, se forman depósitos de placa entre las células cerebrales, la desvanecimiento y el debilitamiento de la comunicación. em> sinapsis entre las celdas [13].

Cuando se pierden las sinapsis, las neuronas se desconectan y eventualmente mueren. Los depósitos de placa también pueden matar a las neuronas por otros medios, como aumentar la inflamación y el daño oxidativo, pero esto también es incierto [13].

huecos en la teoría

Esta teoría no t completamente aguantando. Los científicos descubrieron recientemente que sufre de los siguientes problemas principales [14]:

  • Muchas personas mayores sin demencia tienen depósitos de amiloide
  • Algunos pacientes de Alzheimer tienen pocos depósitos de amiloide, pero una demencia significativa
  • Los estudios de animales revelan que estas placas no siempre matan las células cerebrales o causan que los medicamentos de demencia
  • reducen los depósitos de betaciloides en general no han aumentado la demencia en ensayos clínicos

    Los depósitos beta-amiloide podrían simplemente ser una característica del envejecimiento en lugar de la enfermedad de Alzheimer. Se necesita más investigación para comprender el impacto de estos depósitos en la enfermedad de Alzheimer y la función cognitiva.

    FAILLOS FAILLOS

    Los medicamentos que eliminan los betaciloides fueron capaces de soltar los niveles de placa a la normalidad en varios Ensayos clínicos, pero no mejoraron la función mental. Hasta ahora, todas las moléculas dirigidas a las moléculas que producen amiloide-beta (aducanumab, verubecestat, etc.) han fallado [15, 16, 17].

    Los estudios que investigan estos medicamentos tenían tamaños de muestra pequeños, y aproximadamente un cuarto De los sujetos abandonaron debido a los efectos secundarios. Se espera que los nuevos resultados se lanzarán en 2019 [16].

    Fármacos más selectivos (Amytrap, PMN310) también se están desarrollando actualmente, pero aún no se ha demostrado que ninguno trabaja [18, 19].

    Los nuevos hallazgos pronto confirmarán o terminarán la hipótesis de amiloide. Aunque las placas de beta-amiloide pueden contribuir a la pérdida de la memoria en el Alzheimer, otras hipótesis están empezando a ganar tracción.

    2) TAU Neurofibrilary enredos pueden Matar las células del cerebro

    Las proteínas TAU se consideran el segundo sello de la enfermedad de Alzheimer. Estas proteínas forman nudos similares a los cabello llamados enredos neurofibrilares dentro de las neuronas. Los científicos señalan que las proteínas tau son un componente normal de las células cerebrales, pero parecen causar daños cuando se vuelven hiperactivos [20].

    La investigación sugiere que, en neuronas sanas, las proteínas TAU son estructuras de apoyo a los microtúbulos que Ayudar a transportar nutrientes a las células. En los cerebros de los pacientes con Alzheimer, las proteínas TAU hipotectivas se hipotetizan para unirse a hilos desordenados que bloquean el transporte de nutrientes, lo que eventualmente mata a las células cerebrales [2].

    aunque es plausible, esta teoría requiere que la investigación humana mayor sea Verificado. Tau Tangles son grupos similares a cabellos que se hipotetizan para matar las células cerebrales al bloquear el transporte de nutrientes.

    3) La deficiencia de acetilcolina podría empeorar la memoria

    acetilcolina se describe a menudo como la más importante. Neurotransmisor de cognición. Su sistema de rest-and-digest usa acetilcolina para coordinar la actividad colinérgica. A su vez, la acetilcolina apoya el aprendizaje, la memoria, la relajación y la digestión [21, 22].

    La investigación revela que una pérdida de neuronas y sus conexiones reduce la actividad colinérgica, lo que afecta la función cognitiva [23].

    En la enfermedad de Alzheimer, las neuronas colinérgicas mueren gradualmente. Las enzimas que crean acetilcolina, como las acetilcolinesterasa , también se vuelven más lentas y menos funcionales [24, 25].

    Los estudios sugieren que las placas beta-amiloides y los enredos tau, contribuyen a la deficiencia de acetilcolina en Personas con el Alzheimer [26, 27].

    Según esta teoría, los bloqueos beta-amiloides bloquean las conexiones entre las neuronas, mientras que los enredos de Tau privan a las neuronas de los nutrientes. Los científicos dicen que estas neuronas desconectadas y hambrientas comienzan a morir, lo que parece ser gradualmente «encogerse» del cerebro [26, 27].

    Se teoriza que aumentar la actividad de la acetilcolina en el cerebro puede reducir la carga de betaciloide , proteja el cerebro, y mejora la cognición [28, 29].

    Los medicamentos de Alzheimer ayudan inicialmente a reducir los síntomas de la pérdida de memoria y otros problemas cognitivos. Se cree que dos clases de medicamentos se prescriben:

    Los inhibidores de la colinesterasa se cree que funcionan precisamente al aumentar la actividad de la acetilcolina, mientras que la memantina actúa sobre otros neurotransmisores. Deficiencia de acetilcolina en la enfermedad de Alzheimer puede empeorar la función cognitiva, el aprendizaje, y la memoria.

    4) La inflamación puede dañar el cerebro

    Los científicos hipótesis de que la inflamación en el cerebro (la neuroinflamación ) puede contribuir a la enfermedad de Alzheimer tanto como las placas beta-amiloides y Los enredos neurofibrilares hacen. Los estudios humanos aún no han confirmado esta teoría, aunque [30].

    microglia son las células inmunes del cerebro. En las personas sanas, Microglia elimina invasores y residuos celulares mientras se mantiene sinapsis. La investigación sugiere que, en la enfermedad de Alzheimer, Microglia puede ser hiperactiva. Como resultado, se cree que liberan compuestos tóxicos e inflamatorios que destruyen sinapsis y dañan las células del cerebro [30, 31].

    En ratones con la enfermedad de Alzheimer, la microglia cerca de las placas acumuladas se vuelven más grandes y más densas . Al mismo tiempo, Microglia en otras partes del cerebro se contrae y se vuelve inactivo. Estos cambios conducen a los desequilibrios de neurotransmisores e interrumpen la conectividad en todo el cerebro en experimentos con animales, pero faltan los datos humanos [32].

    La evidencia limitada sugiere que el envejecimiento, las infecciones, la obesidad, la diabetes tipo 2 y el cerebro traumático Las lesiones pueden contribuir a la sobreactivación de la microclia y a una respuesta inflamatoria excesiva [30, 33]. La neuroinflamación debido a las células microgliales superactivas se hipotea para conducir a una pérdida de sinapsis y neuronas en la enfermedad de Alzheimer, pero la evidencia humana falta. < H3> 5) Infecciones hipotetizadas para activar la enfermedad

    Una teoría que se ha ganado la tracción es que la enfermedad de Alzheimer puede ser causada por infecciones. Sin embargo, el vínculo entre las infecciones y la enfermedad de Alzheimer aún se controversia y en gran medida no confirmada.

    Varios virus, bacterias, hongos y parásitos se han sugerido como posibles desencadenantes. Estos microorganismos se hipotetizan para invadir el cerebro y aumentar la inflamación crónica, los radicales libres, las proteínas beta-amiloides y TAU [34, 35, 36].

    Los siguientes patógenos se han asociado con el Alzheimer [36, 37 ]:

    virus

    • HERPESVIRUS 1 (HHV-1), (HSV-1)
    • HERPESVIRUS 2 HUMANOS (HHV-2), (HSV-2)
    • citomegalovirus (CMV), (HHV-3)
    • Virus Epstein-Barr (EBV), (HHV-4)
    • Varicella -zoster virus (VZV), (HHV-5)
    • Herpesvirus 6 (HHV-6)
    • Virus Hepatitis C (HCV)

      Bacterias

      Fungi & AMP; Parásitos

      Herpesvirus y Alzheimer’s

      Según un estudio observacional de más de 30 k personas en Taiwán, los participantes que llevan el Herpes Simplex Virus (HSV) tenían un riesgo casi 3 veces de desarrollo de la demencia . El estudio también encontró que los antivirales que tomaban antivirales como el aciclovir tuvieron un 90% reducido en comparación con los que no [38].

      Este estudio tiene varias limitaciones y sus hallazgos aún no se han replicado.

      Otras líneas de evidencia Ahora señala el hecho de que las personas que llevan la variante del gen Apoe4 parecen ser mucho más vulnerables a los efectos de HSV. Los portadores de APOE4 experimentan reactivaciones más frecuentes del virus y sufren niveles más altos de inflamación y daño celular [39].

      Los científicos también están investigando si la acumulación de proteínas de betaciloide y tau ocurre en las células infectadas con HSV En los tubos de ensayo y si se encuentra el ADN de HSV en los depósitos beta-amiloide [39].

      Teniendo en cuenta varias trayectorias de hallazgos intrigantes, el NIH anunció recientemente que está financiando una investigación de alta prioridad para determinar mejor el Relación entre infecciones microbianas y enfermedad de Alzheimer [40].

      ¿Pueden los virus alterar el código genético?

      Un estudio reciente investigado si estos virus pueden interactuar con los genes de una persona y cambiar la expresión de su código genético. Identificaron los siguientes genes y virus para una mayor investigación [41]:

      • genes: AKT1, GSK3B, APLICACIÓN, APOE, EGFR, PIN1, CASP8 y SNCA
      • Virus : Virus de hepatitis C (VHC), virus epstein-Barr (EBV), herpesvirus humano 8 (HHV-8), y papilomávirus humano (VPH)

        Su impacto aún es desconocido. Las infecciones, en particular, los virus del herpes, se hipotetizan para contribuir a la enfermedad de Alzheimer, pero esto no se ha confirmado.

        6) Bacterias intestinales desequilibradas pueden empeorar la inflamación cerebral

        La investigación experimental reciente sugería que El microbioma puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de Alzheimer, pero este no se ha confirmado en estudios humanos .

        La idea es que la demencia y el Alzheimer puedan comenzar en el intestino, donde Una flora desequilibrada se hipotea para conducir a la inflamación del cuerpo completo que podría alcanzar el cerebro a través del eje del esternón. Esta hipótesis es en su mayoría teórica y aún no se ha investigado adecuadamente [42].

        Algunos científicos dicen que los desequilibrios de los microbiomas también pueden aumentar la permeabilidad intestinal, causando «intestino de fugas». Según esta teoría, los microbios y sus productos de desecho pueden escabullirse en el torrente sanguíneo a través del revestimiento intestinal dañado [42].

        Lo mismo se hipotetiza a la barrera del cerebro de sangre (causando «cerebro con fugas» ), especialmente en las personas mayores. Esta postura es controvertida y no probada, aunque [42].

        Adicionalmente afirma que los productos de desecho que se abren paso a la sangre incluyen betaciloide y lipopolisacáridos (LPS). Si la barrera hematoencefálica también está comprometida, estos productos de desecho están teóricos para pasar de la sangre directamente al cerebro. Dado que el cerebro es extremadamente sensible a estas toxinas, se cree que desencadenan la inflamación y activa la microglia [42].

        Si seguimos esta teoría experimental a través de, un ciclo vicioso comienza a desarrollarse. < p> Se dice que la afluencia de microbios y sus toxinas mantiene la microglia en un estado activado constantemente. Esto supuestamente resulta en la neuroinflamación crónica, que se cree que eventualmente mata a las células cerebrales y causa la pérdida de memoria [42].

        Pero recuerde, esta teoría es bastante tan experimental como la ciencia puede obtener. La investigación tiene un largo camino para confirmarlo o refutarlo. Los desequilibrios de microbiomas pueden dañar la barrera del intestino y el cerebro sanguíneo, permitiendo que las toxinas inflamatorias del intestino se escapen en la sangre y el cerebro.

        Propuso el riesgo de enfermedad de Alzheimer propuesto Factores

        La idea principal es que vivir un estilo de vida saludable, comer alimentos nutritivos, obtener un sueño de calidad y participar en el ejercicio es fundamental para mantener un cerebro saludable y una memoria afilada, a medida que envejecemos [6, 7, 8, 9].

        Recuerde, se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Alzheimer. En línea con esto, se cree que muchos de los factores que se enumeran a continuación se suman. Algunos se hipotetizan a cero enfrentados con factores potencialmente protectores. Pero en general, el impacto exacto de cada factor a menudo es incierto. Esto es especialmente cierto para los factores etiquetados como «Posibles contribuyentes».

        Algunos de los factores que se enumeran a continuación se incluyeron en función de los estudios que solo se tratan de asociaciones, lo que significa que una relación de causa y efecto no tiene sido establecido.

        Por ejemplo, solo porque la obesidad se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer no significa que la enfermedad de Alzheimer sea causada por la obesidad. Se sabe que la obesidad es perjudicial para la salud general, pero los datos carecen de reclamaciones de causalidad cuando se trata de la enfermedad de Alzheimer específicamente.

        Algunos factores de riesgo son altamente experimentales y no probados. Estos se han clasificado bajo la sección «Evidencia insuficiente».

        Profundibles contribuyentes:

        1) EDAD

        Envejecimiento es el mayor factor de riesgo para desarrollar tardíos. Invendida de la enfermedad de Alzheimer: el 3% de los niños de 65 a 74 años, el 17% de los niños de 75 a 84 años, y el 32% de los mayores de 85 años desarrollan el Alzheimer [2].

        2 ) Genética

        Además del envejecimiento, el factor de riesgo más significativo para desarrollar la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío es tener la variante de E4 (alelo) del gen de la apolipoproteína E (APOE4). Algunas estimaciones sugieren que tener dos copias del gen APOE4 aumenta el riesgo de 12 veces, mientras que la copia lo aumenta 4 veces [43].

        Los científicos explican que tienen un pariente de primer grado (padre o hermano) con el Alzheimer puede aumentar el riesgo, incluso en personas que no llevan la variante Apoe4. En otras palabras, los factores hereditarios que no sean el gen APOE parecen influir en el riesgo de una persona de desarrollar el desarrollo de Alzheimer [2].

        Posibles contribuyentes:

        3) Fumar

        Fumar se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer de más del 100%, se encontraron un estudio observacional de más de 20 k. Fumar durante la mediana edad (40-55 años) se describió como particularmente perjudicial para el cerebro [44].

        4) La obesidad

        es obesa o sobrepeso, especialmente durante la mediana edad, es un Posible factor de riesgo para desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Un estudio observacional de 6,500 personas reveló que ser obeso, especialmente alrededor del vientre, se vinculó con tasas más altas de demencia 3 décadas más tarde. Esto fue cierto incluso en personas sin diabetes o enfermedad cardíaca [45].

        Según otra revisión de más de 60k, las personas, tener sobrepeso u obesidad (medido por IMC) en la mediana edad se vinculó con la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Curiosamente, la infracción también se asoció con un mayor riesgo, mientras que un peso corporal normal no era [46].

        un exceso de leptina, la hormona de la saciedad liberada por las células de grasa, se hipotea para causar daño cerebral. Esto permanece no probado, sin embargo.

        Cuanto más gorda tenga, más leptina se libere. Los científicos piensan que la leptina puede acoplar el hambre y contribuir a la pérdida de peso, pero esto es incierto. Los estudios están investigando si también hace que los receptores de glutamato del cerebro (NMDA) sean más sensibles. La toxicidad del glutamato está involucrada en el Alzheimer, y los receptores más sensibles podrían empeorar teóricamente el daño [47]. tener sobrepeso u obeso durante la mediana edad se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer más adelante en la vida.

        5) Estilo de vida sedentario

        Un estudio de revisión que involucra a más de 160k personas encontró que el ejercicio físico reduce el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer por la mitad. Esto significa que si una persona no ejerce, su riesgo de desarrollar Alzheimer podría ser el doble de alto [5].

        6) Trauma principal

        Una revisión sistemática de los estudios que involucran más de lo que 2 millones de personas revelaron que la lesión en la cabeza aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer en un 50% y el riesgo de cualquier tipo de demencia en más del 60% [48].

        Su elección de profesión también puede influir en su riesgo de Lesión en la cabeza y Alzheimer. La investigación sugiere que las personas que experimentan lesiones en la cabeza recurrentes debido a su profesión, como los jugadores de fútbol, ​​son cuatro veces más propensos a desarrollar un trastorno neurodegenerativo [49].

        7) Trayota

        Los accidentes cerebrovasculares pueden suceder debido a los coágulos de sangre o una ruptura de los vasos sanguíneos en el cerebro. Desafortunadamente, tanto el accidente cerebrovascular como el Alzheimer se vuelven más comunes en las personas mayores. Un estudio de revisión sugirió que el accidente cerebrovascular puede aumentar significativamente el riesgo de los de Alzheimer. Asimismo, el Alzheimer aumentó el riesgo de accidente cerebrovascular. Se necesita más investigación sobre este enlace [50].

        8) Pobre sueño

        Los científicos dicen que, cuando estamos despiertos, los productos de desecho, como las proteínas beta-amiloide, naturalmente, se acumulan naturalmente en el cerebro. Durante el sueño, el cerebro elimina estos productos de desecho. Pero cuando el sueño disminuye o perturbe, los productos de desecho pueden acumularse y causar daños a las neuronas. A largo plazo, esto puede conducir al deterioro y demencia cognitiva, incluida la enfermedad de Alzheimer [51].

        Mientras que la teoría aún no se ha confirmado en estudios humanos grandes y diseñados adecuadamente. No obstante, obtener una calidad de sueño regularmente, sin duda, apoya la salud del cerebro y el bienestar general.

        Una revisión de estudios observacionales que incluyen casi 250k personas reveló que aquellos con trastornos del sueño tenían un mayor riesgo de desarrollar la demencia [52].

        Los estudios en ambos humanos y animales han demostrado que la privación del sueño o la perturbación está vinculada con un aumento de la proteína de betaciloide y tau en el cerebro. Lo que es peor, ya que más de estos productos de desecho se acumulan, interrumpen el ciclo del sueño y el fragmento. Esto podría crear un ciclo vicioso en el que el sueño deficiente empeora el Alzheimer, y el Alzheimer empeora el sueño [53, 54, 55]. no se ha sugerido suficiente sueño de alta calidad para contribuir al riesgo de una persona de la enfermedad de Alzheimer en el carrera a largo plazo.

        9) Diabetes & AMP; Resistencia a la insulina

        Según varios estudios de revisión, la diabetes tipo 2 al menos duplica el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. De hecho, la enfermedad de Alzheimer y la diabetes tienen tantas similitudes que algunos investigadores han denominado «diabetes tipo 3» de Alzheimer [43, 56].

        Las personas con diabetes tipo 2 tienen resistencia a la insulina: la insulina es alta, pero los tejidos don ‘ T responder a ello. La resistencia a la insulina se ha observado en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Además, la alta insulina en el cerebro se hipotea para aumentar la inflamación y la producción de betaciloide [43].

        Algunos investigadores creen que otro proceso puede ir a Haywire en ambos diabetes tipo 2 y de Alzheimer: autofagia . La autofagia es cómo las células reciclan y reutilizan sus componentes dañados. Limpia la basura celular y hace un buen uso de él [57].

        De acuerdo con esta teoría, cuando la autofagia se deteriore, el sistema inmunológico ya no puede transmitir depósitos de betaciloides. El impacto de la autopagía en la enfermedad de Alzheimer sigue siendo altamente incierto, sin embargo, ya que falta la evidencia sólida para apoyar este enlace [57]. tener diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina puede empeorar el daño cerebral y aumentar el riesgo de desarrollar el desarrollo de Alzheimer, pero Se necesita más investigación.

        10) Estrés crónico

        La evidencia limitada sugiere que el estrés crónico puede contribuir al desarrollo y la progresión de la enfermedad de Alzheimer. También es probable que contribuya a muchas enfermedades crónicas, incluida la enfermedad cardíaca, y empeora la salud mental a largo plazo [58].

        Los estudios de ratones muestran que la hormona liberadora de corticotropina (CRH), liberada de la glándula pituitaria como Parte de la respuesta al estrés, estimula la producción de proteínas beta-amiloides [59, 60].

        La hormona del estrés El cortisol puede ser igualmente dañino, según los experimentos con animales. En los estudios de ratones, el cortisol estimula la acumulación de proteínas de betaciloide y tau [61, 60].

        Se necesitan más estudios humanos.

        evidencia insuficiente para:

        Los siguientes factores de riesgo solo se han investigado en estudios humanos de baja calidad; Actualmente hay pruebas insuficientes para respaldar su contribución a la enfermedad de Alzheimer.

        11) Testosterona baja

        La testosterona hormonal masculina normalmente disminuye con la edad. Los científicos están investigando si la testosterona disminuye la producción de betaciloide en cultivos neuronales. La hipótesis de la hipótesis de que la terapia de reemplazo de testosterona en los hombres mayores con baja testosterona podría proteger contra la de Alzheimer, pero se necesita mucha más investigación para explorar esta posibilidad [62].

        En algunos estudios humanos de baja calidad, los niveles bajos de testosterona fueron Vinculado con peor función cognitiva en ancianos. Un estudio de revisión mostró que la baja testosterona está vinculada con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer en hombres mayores, pero faltan datos a gran escala [63].

        Curiosamente, la baja testosterona también se ha relacionado con mayores niveles de Inflamación (IL-1, IL-6, y TNF-alfa) en animales [64]. La baja testosterona ha sido hipótesis para el riesgo de la enfermedad de Alzheimer, pero esto es altamente incierto.

        12) baja vitamina D

        No recibe suficiente sol o que se han investigado los niveles de baja vitamina D como posibles contribuyentes a la enfermedad de Alzheimer, pero no hay evidencia sólida disponible [65, 66].

        Un estudio de revisión Reveló que los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen niveles más bajos de vitamina D, en comparación con las personas sanas. Otra revisión, incluida las casi 10 k, las personas encontraron que los niveles de vitamina D menos de 50 NMOL / L se asociaron con un mayor riesgo de publicidad y demencia [65, 66].

        Un ensayo de 52 personas sugirió que la vitamina D reducción de los depósitos de betaciloides y una función cognitiva mejorada, pero solo en aquellos con un deterioro cognitivo leve que precede a la enfermedad de Alzheimer. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer temprano no experimentaron mejoría [67].

        Los científicos también están utilizando estudios celulares para explorar si la vitamina D estimula las células inmunitarias para descomponer los depósitos de betaciloides en el cerebro. Al mismo tiempo, la vitamina D se hipotea para proteger las células cerebrales sanas contra el daño de las proteínas beta-amiloide, pero esto permanece clínicamente no verificados [68, 69]. Las personas con enfermedad de Alzheimer pueden tener niveles de vitamina D más bajos, pero el El impacto de la exposición al sol y la vitamina D en la prevención no está clara.

        13) Aluminio

        El aluminio es tóxico para las neuronas en exceso, pero el envenenamiento es extremadamente raro en los Estados Unidos.

        Se han sugerido altos niveles de aluminio en el agua potable para aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer. En un estudio de 2 km, la disminución cognitiva y la demencia fueron más comunes en personas con una mayor ingesta de aluminio. A la inversa, un aumento en la ingesta de sílice se asoció con un riesgo reducido de demencia [70, 71].

        Algunos científicos consideran que el aluminio puede contribuir a la progresión de Alzheimer al reducir la capacidad del cerebro para eliminar el betaciloide. Depósitos, pero esto no se ha comprobado [72].

        Genes de la enfermedad de Alzheimer

        Inicio temprano

        Infancia de inicio temprano Las cuentas de enfermedad de Alzheimer para 1-6 El% de los casos y síntomas normalmente se establecen a partir de los 30 años hasta los 65. Las mutaciones de los 3 genes son responsables de este tipo de anuncio, incluida la proteína precursora de amiloide (APP), la presenilina 1 (PSEN1) y la Presenilina 2 (PSEN2) [73]. <73]. <73]. / P>

        La investigación sugiere que aquellos que heredan mutaciones en las genes de la aplicación o PSEN1 están seguros de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Aquellos que heredan una mutación en el gen PSEN2 tienen una probabilidad de 95 por ciento de desarrollar la enfermedad. Sin embargo, la gran mayoría de los pacientes tienen el tipo de inicio tardío, donde los síntomas comienzan alrededor de 65 años o más [2].

        inicio de inicio tardío

        El gen principal asociado con el desarrollo tardío – La enfermedad de Alzheimer es el gen de la apolipoproteína E (APOE). El gen APOE funciona como un transportador de colesterol, asiste en la reparación de lesiones y mantiene la autorización adecuada de las proteínas beta-amiloides en el cerebro [74].

        apoE2 es una variante rara del gen apoE que se ha relacionado con Un riesgo reducido de la enfermedad de Alzheimer. ApoE2 se hipotea para tener un efecto neuroprotector al eliminar eficientemente la proteína beta-amiloide en el cerebro, pero su mecanismo exacto sigue siendo una pregunta abierta [74].

        apoE3 es la variante más común del gen apoE y No parece tener ninguna influencia positiva o negativa en el riesgo de enfermedad de Alzheimer [74].

        apoE4 se describe como menos eficiente en la proteína beta-amiloide. Se ha relacionado con niveles más altos de inflamación, en comparación con las variantes APOE2 y ApoE3. Según la mayoría de los estudios, tener dos copias del gen APOE4 aumenta el riesgo de la enfermedad de Alzheimer 12 veces, mientras que la copia lo aumenta 4 veces [74].

        En un estudio de autopsia de 603 personas, 40 El% de los que llevan la variante APOE4 habían desarrollado placas beta-amiloides a la edad de 50 a 59 años, en comparación con solo el 8% de las personas con otras variantes [75]. Los genes responsables de la aparición temprana de Alzheimer son la aplicación , PSEN1, y PSEN2, mientras que la variante de genes principal asociada con el alzheimer de inicio tardío es APOE4.

        Takeaway

        No hay una sola causa de la enfermedad de Alzheimer.

        Los científicos creen que Una combinación de factores genéticos, estilo de vida y influencias ambientales, infecciones, desequilibrios de flora intestinal y envejecimiento, desempeñan un papel. Together, they are hypothesized to lead to brain inflammation, oxidative stress, beta-amyloid buildup, and neurotransmitter imbalances.

        We’re hopeful that future research will soon shed more light on potential Alzheimer’s disease causes. As of now, there is no strong evidence that trying to eliminate risk factors with any complementary health approach or diet can prevent the disease.

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        Find Out if You’re at Higher Risk for Alzheimer’s Disease

        The ApoE gene is the most significant known cause of Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment. Find out whether your genes predispose you to conditions like these and what you can do about it.

        Check My APOE Gene

        About the Author

        MSc (Pharmacy)Ana received her MS in Pharmacy from the University of Belgrade.Ana has many years of experience in clinical research and health advising. A ella ama la comunicación de la ciencia y empoderar a las personas para lograr su salud óptima. Ana pasó años trabajando con pacientes que sufren de diversos problemas de salud mental y problemas crónicos de salud. Ella es una fuerte defensora de la integración del conocimiento científico y la medicina holística.

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        Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

        Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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