El vínculo entre el cannabis y la psicosis: pistas de investigación.

Basada en la evidencia esta publicación tiene 56 referencias7 escritas por Ana Aleksic, MSC (Pharmacy) | Última actualización: 14 de mayo, 2020 periódicamente revisado Bypuya Yazdi, MD | Escrito por Ana Aleksic, MSC (Farmacia) | Última actualización: 14 de mayo, 2020

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Según una teoría, hay Una asociación entre la psicosis y el uso de la marihuana en algunas personas. ¿Qué tan fuerte es esta asociación y estamos perdiendo alguna pieza importante del rompecabezas? Entre otros factores, los científicos piensan que la genética puede desempeñar un papel. Sigue leyendo para saber cuáles encontrarán los últimos estudios.

cannabis / thc y psicosis

¿Cuánto sabemos?

Vamos a obtener algo directo desde el principio : Los expertos médicos y los científicos están de acuerdo en que aún no tenemos pruebas suficientes de que el uso de la marihuana puede desencadenar directamente la psicosis. Estudios recientes señalan asociaciones fuertes en las personas en riesgo, pero se necesitan más datos [1, 2, 3].

Por lo tanto, las personas que tienen un historial familiar de psicosis / esquizofrenia u otra vulnerabilidad se aconseja a evitar marijuana. Las potentes cepas y la marihuana para fumar a una edad más temprana se consideran particularmente arriesgadas [1, 2, 3].

Sin embargo, la mayoría de los estudios trataron solo a las asociaciones, lo que significa que una relación de causa y efecto no tiene ‘T ha sido establecido.

Por ejemplo, solo porque la psicosis se ha relacionado con el uso de la marihuana no significa que la marihuana cause la psicosis.

también, incluso si un estudio encontró que la marihuana El uso contribuye a la psicosis, es muy poco probable que sea la única causa. Los trastornos complejos como la esquizofrenia siempre involucran múltiples factores posibles, incluida la genética, la química cerebral, el medio ambiente, el estado de salud, que puede variar de una persona a otra.

El cuadro más grande

Los estudios sugieren que Muchos factores pueden modificar la relación entre marihuana y psicosis, incluyendo [1, 2]:

  • tipos de cepas de marihuana y su potencia
  • patrones de uso < LI> EDUCA DE USO
  • GENETICA
  • Trauma de la infancia
  • género
  • raza
  • influencias sociales y culturales
  • Otras enfermedades y / o adicciones

    Consecuencias adversas del cannabis

    Los efectos adversos más comunes causados ​​por fumar El cannabis o el uso de un spray de la boca que contiene extracto de cannabis (Satients) son [4]: ​​

    • Dolor de cabeza
    • mareos
    • somnolencia
    • > Fatiga
    • Boca seca
    • Nausea
    • Pensamiento y disociación paranoica

      Una serie de informes anecdóticos sugieren que el cannabis puede Produce una gama de síntomas psicóticos agudos que incluyen la despersonalización, la burlas, la paranoia, la ansiedad, un vuelo de ideas, el pensamiento desorganizado, las delirios perseguidores, las delirios grandiosos, las alucinaciones auditivas y visuales, y las discapacidades en la atención y la memoria [5].

      Psicosis inducida por el cannabis

      Los pequeños estudios en voluntarios sanos sugieren que el THC (del cannabis) puede inducir los síntomas similares a la psicosis. Sin embargo, algunas personas parecen ser más vulnerables a estos efectos negativos que otros [6].

      Según estudios recientes en Europa y Brasil, fumar, la marihuana de alta potencia, todos los días se vinculó con un mayor riesgo de desarrollo. psicosis en casi cinco veces en comparación con las personas que nunca han usado marihuana [7, 3].

      Otro estudio con 6.700 personas concluyeron que las personas con psicosis inducida por la marihuana tienen un 47% de probabilidad de ser bipolar o esquizofrenia dentro de 3 AÑOS A 5 AÑOS. La psicosis inducida por sustancias a una edad temprana se asoció con un mayor riesgo de convertir a la esquizofrenia. El autolesión después de experimentar la psicosis inducida por sustancias se asoció con un mayor riesgo de esquizofrenia y trastorno bipolar [8].

      Por otro lado, nadie lo sabe con seguridad si Cannabis causa esquizofrenia (o bipolar). Los científicos dicen que es posible que las personas que estén predispuestas a la esquizofrenia también puedan ser más propensas a consumir cannabis. También son más propensos a fumar cigarrillos [1].

      Sin embargo, una teoría diferente afirma que algunos factores comunes pueden subyacenar tanto en el consumo de cannabis como a la psicosis.

      Por último, un grupo de investigadores Sostiene que el uso de cannabis en las personas con problemas de salud mental es una forma de «mediédicos» y mitigar los primeros síntomas de la esquizofrenia [1].

      cuándo buscar ayuda

      algunos puntos de investigación al potencial médico del cannabis.

      Sin embargo, su uso sigue siendo controvertido debido al alto riesgo de adicción, dependencia, efectos secundarios y síndrome de abstinencia. Esto es particularmente cierto para el uso no médico del cannabis y hace que sea difícil detener el uso.

      recaídas en las personas que intentan dejar de fumar son relativamente comunes. Si está luchando con la adicción al cannabis o las recaídas, encuentre un centro de adicción cerca de usted para obtener ayuda y soporte médica.

      Si cree que experimentó síntomas de forma psicótica (de cannabis o de otra manera), es importante que Póngase en contacto con su proveedor de atención médica. Pueden recomendar que vea a un especialista y / o vaya a un centro de intervención de psicosis temprana. Obtener ayuda médica al principio puede hacer una gran diferencia en su salud mental y el bienestar general [9].

      Legalidad

      El uso y la posesión de cannabis son ilegales bajo la ley federal para Cualquier propósito en los Estados Unidos.

      THC en cannabis se clasifica como una sustancia controlada de un horario I, definido como un alto potencial de abuso, no se acepta un uso medicinal actualmente, y la falta de datos de seguridad aceptados para su uso bajo Supervisión médica [10].

      Sin embargo, las leyes de cannabis en diferentes estados de los Estados Unidos varían y muchos estados entran en conflicto con la ley federal. Los estados como California, Colorado, Washington, Oregon, Nueva York, Arizona, y otros han legalizado o despenalizado cannabis para uso médico y / o recreativo.

      Canadá permite el uso de cannabis recreativos y médicos. < / P>

      En estados donde el cannabis es ilegal, la posesión y el uso pueden resultar en cargos por delitos graves. ¡Ayúdalo a protegerse de la enfermedad y los virus al optimizar su salud!

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      Los efectos del THC en los neurotransmisores < P> Los efectos relacionados con el neurotransmisor a continuación y experimentales e hipotéticos.

      dopamina

      Los experimentos animales sugieren que el THC aumenta la dopamina en el estriado, que se hipótese es ser una característica biológica de la esquizofrenia y psicosis. Los investigadores piensan que la dopamina en el estriado puede aumentar la motivación. Pero los niveles de dopamina en el estriado ya son altos, el cannabis podría traerlos por encima del borde [5].

      La activación del receptor CB1 también puede aumentar la dopamina en la corteza prefrontal, que podría conducir a una activación no específica y interrumpir Procesamiento de señal normal y resultado en una mala integración cognitiva de las entradas. Los niveles excesivamente altos de dopamina pueden contribuir a los déficits de memoria de trabajo asociados con la exposición al cannabis, los científicos dicen [5].

      Los estudios de imágenes estructurales y funcionales sugieren que el cannabis crónico provoca cambios negativos similares en la estructura cerebral a la esquizofrenia, como reducción de volumen en el hipocampo y la amígdala [11]. Según una hipótesis experimental, esto podría deberse a los efectos neurotóxicos de la dopamina elevada crónicamente [12].

      GABA

      La activación del receptor CB1 reduce la liberación de GABA en las neuronas de hipocampo en animales. . Esto se va a la hipótesis para interrumpir la sincronización de la actividad neuronal, que interfiere con la consolidación de la memoria y la capacidad del cerebro para hacer asociaciones normales, lo que eventualmente conduce a síntomas psicóticos [5].

      En otras palabras, algunos científicos que GABA pueden Ponga los descansos en los pensamientos «locos», pero que se reduce en algunos lugares clave cuando se activan los receptores CB1. La investigación limitada sugiere que las personas con esquizofrenia pueden tener un GABA inferior del cerebro, pero se necesitan estudios más a gran escala [5].

      glutamato

      Una teoría dice que el llamado Las funciones de gating cognitivo en el cerebro impiden los pensamientos ilógicos de entrar en la conciencia [5].

      Los estudios de animales muestran que los cannabinoides reducen el glutamato (y la activación de la NMDA) en varias regiones cerebrales involucradas en la regulación de las funciones de gatting. , como el hipocampo, la corteza prefrontal, el núcleo acumulado y la amígdala [5].

      ketamina, un bloqueador de NMDA, también puede causar psicosis, lo que destaca el papel potencial del glutamato inferior en ciertas regiones. y la psicosis [13].

      Genes y psicosis inducida por cannabis

      Limitaciones

      Los siguientes SNP se han encontrado que se asocian con cannabis- psicosis inducida. Eso no significa tenerlos, aumentarán el riesgo de una persona de experimentar psicosis de cannabis.

      Se necesita más trabajo antes de que se aclare el impacto del uso del uso del cannabis en la psicosis en personas con diferentes variaciones genéticas. < / P>

      DRD2 (Gene Dopamine)

      Los datos experimentales limitados indican que los receptores de dopamina D2 y la esquizofrenia están bien relacionadas. Hay una asociación entre la psicosis y los receptores D2 relativamente mayores en el estriado, un área rica en dopamina del cerebro [14].

      Además, los receptores DRD2 están bloqueados por fármacos antipsicóticos, que ayudan a controlar los síntomas de la psicosis. [15].

      Los científicos dicen que la activación de dopamina D2 relativamente excesiva puede llevar a las funciones reducidas de «gating». Esto significa que las personas han reducido el filtrado de información relevante (relación de señal reducida al ruido), así como bloqueando las distracciones [16, 17].

      Estos procesos cerebrales contribuyen a diferentes funciones cognitivas de orden superior y son fuertemente involucrado en el control de la atención [18, 19].

      Algunos estudios sugieren que los pacientes con esquizofrenia que realizan tareas de atención tienen menos actividad y menor materia gris en el cingulado, una región cerebral que influye en gran medida en el procesamiento de la atención y Función ejecutiva [19]. Esta región está influenciada por los receptores D2 [20, 21].

      SNPS

      El alelo «A» de RS1076560 en el gen Dopamine DRD2 se ha asociado con la psicosis inducida por el cannabis en uno Estudio [22].

      Se asoció con un riesgo más alto de 10X de desarrollar psicosis en los usuarios diarios de cannabis en otro estudio [22].

      Este SNP también se ha asociado con el comportamiento y Actividad cerebral durante el procesamiento cognitivo y emocional en humanos sanos y en pacientes con esquizofrenia [23, 24, 25].

      RS1076560 se asocia con conectividad neuronal en la amygdala, la corteza prefrontal dorsolateral y las regiones estriatorias [26, 27 ], y las diferencias en los resultados de EEG [28].

      La actividad cerebral en los ganglios basales izquierdos y el tálamo también se encontró que se asoció con RS1076560 [29].

      Estas diferencias en el cerebro Se ha encontrado que la función se correlaciona con las alteraciones en la memoria de trabajo, el tiempo de reacción y las discapacidades en la toma de decisiones negativas [30, 31, 32, 33].

      El alelo aumentó la diversión DRD2 cción haciendo que la proteína DRD2 sea más larga (disminuye la relación de D2S y D2L) [34].

      La forma larga D2 (D2L) es principalmente postsináptica y es un objetivo para los antipsicóticos [35]. Los ratones sin receptores D2L han reducido la actividad D2 [36]. El formulario D2 corto (D2S) es principalmente un autoreceptor autorecipeptor presináptico que inhibe la síntesis de dopamina y la liberación [35].

      El alelo A se ha asociado con una actividad física-estriatal menos eficiente durante la memoria de trabajo [25] y con con Mayores niveles de dopamina estrical [37].

      En sujetos sanos, la interacción entre un alelo de DRD2 RS1076560 y el alelo de AKT1 RS1130233 se asoció con los niveles reducidos de proteína AKT1 y un aumento del GSK-3β, así como con la respuesta alterada alterada y la función cognitiva alterada durante el procesamiento de atención [38].

      gsk3b es una proteína que se ha hipótese para aumentar el estrés oxidativo e inflamación en el cerebro. Ciertos factores pueden inhibirlo.

      D2 La estimulación por dopamina inhibe AKT1, que puede aumentar GSK3B y se ha relacionado con la psicosis en estudios limitados [39, 36, 40, 41].

      Los niveles AKT1 en la corteza prefrontal de los pacientes con esquizofrenia se redujeron en algunos estudios de imágenes cerebrales [42, 43]. Los antipsicóticos se hipotetizan para ayudar a aumentar el AKT1 y reducir la GSK-3β, pero esto no se ha comprobado [44, 45, 46, 47,48, 49].

      COMT (gen relacionado con la dopamina) < / H3>

      El gen de COMT juega un papel importante en el desglose de la dopamina en el cerebro.

      La variante «GG» de RS4680 se ha asociado con una mayor actividad de COMT, lo que resulta en una combinación de Redujo la dopamina en la corteza prefrontal y aumentó los niveles de dopamina en áreas mesolimbicas.

      Un estudio sugirió que una asociación entre el genotipo «GG» y los síntomas psicóticos después del uso del cannabis durante la adolescencia [50].

      Otro estudio informó que los genotipos de COMT solo influyeron en el desarrollo de trastornos psicóticos entre los individuos expuestos al abuso infantil, lo que indica que la exposición ambiental y los factores genéticos pueden interactuar de una manera más compleja de lo esperado [51]. < H3> Receptor CB1 (gen cannabinoide)

      Receptor de cannabinoide Tipo 1 (CB1) es el cannabino más bien caracterizado receptor de identificación. Los científicos están investigando si los cambios en este receptor pueden aumentar el riesgo de esquizofrenia.

      El sistema cannabinoide juega un papel importante en la maduración del cerebro durante la adolescencia, que es un período crítico para la maduración de muchos neurotransmisores, incluida la dopamina [52 ].

      Algunos científicos sugieren que la función anormal CB1 puede obstaculizar la maduración de las redes neuronales durante la adolescencia, lo que podría subrayar el desarrollo posterior de la psicosis. Esto aún no se ha verificado en muestras humanas grandes, sin embargo [53].

      Ha habido hallazgos conflictivos en la esquizofrenia. Por ejemplo, algunos estudios han informado un aumento en la función del receptor de cannabinoide (CB1) en la corteza prefrontal dorsolateral y el cingulado, que se asocian con la pérdida de volumen en estas áreas [54, 55].

      El receptor CB1 SNP RS12720071 (el alelo «C») se asoció con volúmenes de materia blanca más baja (frontal y temporal) [56] y un mayor riesgo de esquizofrenia con el uso indebido de marihuana en otros estudios [56]. < P> Se necesita más investigación. ¿Está preocupado por sus problemas de salud preexistentes?

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      sobre el autor / H3> MSC (Farmacia) ANA recibió su EM en Farmacia de la Universidad de Belgrade.Al. Tiene muchos años de experiencia en investigación clínica y asesoramiento de la salud. A ella ama la comunicación de la ciencia y empoderar a las personas para lograr su salud óptima. Ana pasó años trabajando con pacientes que sufren de diversos problemas de salud mental y problemas crónicos de salud. Ella es una fuerte defensora de la integración del conocimiento científico y la medicina holística.

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      Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

      Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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