El microbioma: 33 formas en que las bacterias intestinales afectan su cuerpo y mente

Basada en la evidencia esta publicación tiene 169 referencias 4.9 / 515 Escrito por Biljana Novkovic, PhD | Última actualización: 14 de diciembre de 2019 revisado micamente Byevguenia alechine, PhD (Bioquímica), Puya Yazdi, MD | Escrito por Biljana Novkovic, PhD | Última actualización: 14 de diciembre de 2019

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compartimos nuestros cuerpos con nuestro microbios intestinales. De hecho, incluso podrías decir que muchas de las que somos depende de las bacterias que llevamos. Nos pueden adelgazar o grasas, saludables o enfermas, felices o deprimidas. La ciencia apenas está comenzando a comprender todas las formas en que los microbios intestinales afectan nuestras vidas. En este post, revisamos lo que se conoce sobre las bacterias intestinales hasta ahora, incluidas las formas en que están configurando nuestros cuerpos y nuestras mentes. Siga leyendo para averiguar:

  • cómo las microbias intestinales se comunican con el cerebro
  • por qué la microbiota intestinal desequilibrada puede llevar a la obesidad y la diabetes
  • Qué intestino dañino Las bacterias causan una enfermedad cardíaca y hepática

    intestino microbioma – ¿Qué es?

    La colección de microbios (bacterias, hongos, virus) < Fuerte> Viviendo en nuestro intestino se llama gut microbiota o intestino microbioma ‘ [1].

    Nuestro intestino está habitado por 1013 – 1014 (diez a cien billones) bacterias [2, 3].

    De hecho, probablemente hay más células bacterianas que las células humanas en y en el Cuerpo humano .

    anteriormente, se pensó que había diez veces más microbios en el cuerpo que las células humanas. Las estimaciones más nuevas sugieren que la relación está más cerca de 1: 1 [2, 4].

    El intestino de adultos humanos contiene 0.2 – 1 kg de bacterias [3, 2].

    microbios intestinales Jugar muchos roles beneficiosos en nuestros cuerpos. Ellos:

    • Ayuda a cosechar más energía de los alimentos [1].
    • Proporcionar nutrientes como las vitaminas B y K [1, 5].
    • Fortalecer la barrera intestinal [1].
    • fortalece el sistema inmunológico [1].
    • protege de microbios dañinos y oportunistas [1, 5].
    • proceso ácidos bilis [6].
    • degradar las toxinas y los productos químicos que causan cáncer [6].
    • son esenciales para el funcionamiento normal de los órganos distintos del intestino, especialmente el cerebro, porque Impactar nuestro estado de ánimo y capacidad cognitiva [3].

      Una microbiota desequilibrada nos hace más susceptibles a las infecciones, trastornos inmunitarios e inflamación [7].

      Por lo tanto, mejorando GUT MICROBIOTA es un enfoque prometedor para combatir una serie de enfermedades y trastornos generalizados [8].

      Para mejorar su verificación de bacterias intestinales: microbioma intestinal: 15 factores que pueden mejorar o empeorarlo

      Composición

      Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc5412925/

      Humans Harbor sobre 2, 000 especies de bacterias [1].

      La mayoría de las bacterias intestinales (80-90%) pertenecen a dos grupos: firmicutes y bacteroidetes [9 ].

      En el intestino delgado, el tiempo de tránsito es corto y generalmente hay altos niveles de ácidos, oxígeno y agentes antimicrobianos. Todos estos limitan el crecimiento bacteriano. Solo las bacterias de rápido crecimiento resistentes al oxígeno y capaces de adherirse fuertemente a las paredes / mucosidad intestinales pueden sobrevivir [1].

      En contraste, el colon tiene una comunidad de bacteria densa y diversa. Estos utilizan carbohidratos complejos que no se digieren en el intestino delgado [1].

      desarrollo y envejecimiento

      Fuente: https : //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc4785905/

      Hubo pensamiento durante mucho tiempo que la microbiota intestinal se establece después del nacimiento. Sin embargo, algunas investigaciones indican que la placenta también puede tener su propio microbioma único. Por lo tanto, los humanos pueden ser colonizados por primera vez como fetos [10].

      al nacer, el intestino está colonizado con microbios de la madre y el medio ambiente. En el momento en que los humanos alcanzan un año de edad, cada individuo desarrolla un perfil bacteriano único [5].

      La estructura adulta de la microbiota intestinal se produce después del 3er año de Vida [9].

      Sin embargo, en respuesta a las hormonas en la pubertad, la microbiota intestinal se somete a cambios una vez más . Esto resulta en diferencias entre hombres y mujeres [11].

      en la edad adulta, la composición de la microbiota intestinal es relativamente estable. Sin embargo, todavía puede ser perturbado por eventos de vida [1].

      en personas mayores de 65 años, la comunidad microbiana cambia otra vez , con un aumento de bactosoidetes . En general, los procesos metabólicos bacterianos, como la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), se reducen, mientras que el desglose de las proteínas se incrementa [1].

      Investigación emergente

      La ciencia es Solo empezando a comprender los muchos roles que juegan los microbios intestinales en nuestros cuerpos. De hecho, los estudios sobre las bacterias intestinales están creciendo exponencialmente, y la mayoría de las investigaciones son recientes.

      Hay muchas preguntas que permanecen sin respuesta. Sin embargo, podemos esperar muchos nuevos avances emocionantes en los próximos años.

      El número de estudios relacionados con ‘gut microbiota’, según NCBI (HTTPS: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed).

      roles en salud humana

      1) Producción de vitaminas

      Las bacterias intestinales producir vitaminas , algunas de las cuales las células humanas son incapaces de producir [1, 12]:

      2) Producción de SCFA

      Algunas bacterias intestinales producen cadena corta Ácidos grasos (scfas ). Estos incluyen butirato , propionato , y acetato [3].

      Se cree que estos SCFA tienen muchas funciones importantes en El cuerpo:

      • Proporcionan aproximadamente el 10% del requisito calórico diario [13].
      • Activa la AMPK y estimula la pérdida de peso [13]. < LI> El propionato disminuye la acumulación de grasas en el hígado, reduce el colesterol en la sangre y aumenta la sensación de saciedad [14].
      • El acetato disminuye el apetito [15].
      • Butirato disminuye la inflamación y está inversamente relacionado con el cáncer [1].
      • El acetato y el propionato aumentan las células TREG [16], que frenan las respuestas inmunes excesivas.

        dietas con más fibra y menos El resultado de la carne en cantidades más altas de SCFA [12]. ¡Ayuda a protegerse de la enfermedad y los virus al optimizar su salud!

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        3) El eje de la gut-cerebro

        Fuente: http://www.nature.com/news/the-tantalizing-links-between-gut-microbes-and-the-brain-1.18557

        Las bacterias intestinales se comunican con nuestros cerebros. De hecho, los investigadores creen cada vez más que las bacterias intestinales tienen una amplia influencia tanto en nuestro comportamiento como en la función cognitiva [17].

        Esta comunicación ejecuta ambas formas. Los microbios intestinales y el cerebro se influyen entre sí; Llamamos a este el eje del cerebro intestinal [3].

        ¿Cómo se comunica el intestino y el cerebro?

        • a través del nervio vago y autonómico Sistema nervioso [3].
        • Microbes liberan la serotonina, Gaba, acetilcolina, dopamina y noradrenalina en el intestino. A través de la sangre, algunos de estos pueden ingresar al cerebro [18, 3].
        • scfas, también producidos por bacterias, son fuentes de energía para las células nerviosas y gliales en el cerebro [18].
        • a través de moléculas inmunes e inflamatorias [3].

          estado de ánimo y comportamiento

          Cuando la microbiota intestinal está perturbada por la infección o la inflamación, algunos investigadores han argumentado que esto puede Disminuir nuestro bienestar mental. Las personas con intestinales inflamatorias con frecuencia también tienen depresión y / o ansiedad [19, 20].

          Las personas con depresión (46 sujetos) se han incrementado BACTEROIDES , proteobacteria , y actinobacteria y disminuidos firmicutes (En comparación con los 30 controles) [3].

          En un estudio de 40 adultos sanos, los probióticos redujeron los pensamientos negativos asociados con un estado de ánimo triste [21].

          en un estudio de 710 Los sujetos, alimentos fermentados (altos en probióticos) disminuyeron la ansiedad social en las personas propensas a la ansiedad [3].

          Curiosamente, cuando las ratas recibieron microbiota humana de pacientes deprimidos, desarrollaron síntomas depresivos [3]. Por otro lado, «Buenas» bacterias, como los probióticos lactobacillus y bifidobacterium , disminución de la ansiedad en ratas [22].

          b. Infantis niveles elevados de triptófano de sangre en ratas. El triptófano es necesario para la producción de serotonina [23].

          Curiosamente, los ratones libres de gérmenes (ratones sin bacterias intestinales) habían reducido la ansiedad y más serotonina en el cerebro (Hippocampus). Este comportamiento alterado podría revertirse por la colonización bacteriana solo cuando los ratones aún eran jóvenes. Este resultado sugiere que los microbios intestinales también tienen un papel importante en el desarrollo cerebral [18].

          Los ratones adultos de alimentación con antibióticos disminuyeron ansiedad y aumento de los niveles de BDNF en el cerebro (Hippocampus) [18].

          Sin embargo, un gran estudio de más de 1 millón de personas mostró que en los humanos, el tratamiento con un solo curso de antibióticos aumentó las tasas de depresión. La asociación fue aún más fuerte con el uso de antibióticos recurrentes. Se encontró una asociación similar para la ansiedad [24].

          Esto muestra que los estudios de animales no siempre corresponden a lo que vemos en los humanos. Sin embargo, en estudios de animales y humanos, los cambios en el gut microbiota influyeron en el estado de ánimo y la salud mental.

          Función cognitiva

          Los cambios en la microbiota del intestino se asociaron con la función cognitiva < / fuerte> en 35 adultos y 89 bebés [25, 26].

          Ratones y ratones libres de gérmenes con infecciones bacterianas tenían déficits de memoria. Alimentarlos con probióticos 7 días antes y durante la infección impidió esta disfunción cognitiva [18, 17].

          En ratones, el uso de antibióticos a largo plazo disminuye la producción de nuevas células nerviosas en el cerebro (Hippocampus ). Esto podría revertirse por probióticos o ejercicios voluntarios [18].

          La dieta también puede afectar la función cognitiva cambiando la microbiota intestinal. Una dieta occidental, alta en grasas saturadas y azúcares agregados, bacterias reducidas y aumentó los firmicutos y las proteobacterias en los roedores adultos. Estos cambios están asociados con los deficiencias cognitivas [27].

          Transferencia de bacterias intestinales de los ratones alimentados con dieta occidentales a otros ratones aumentaron su ansiedad y el aprendizaje y la memoria deteriorados [27].

          en Por otro lado, la «buena bacteria» ayuda a mejorar la función cognitiva. Se demostró que varias bacterias probióticas mejoraron la función cognitiva en modelos animales [28, 29, 30].

          4) Resistencia al estrés

          < P> Fuente: http://www.cell.com/trends/molecular-medicine/fulltext/s1471-4914(14)00081-11-1/p>

          .strong> se cree que las bacterias intestinales influyen en la forma en el que los humanos reaccionan al estrés . Nuestros «programas» microbiomas el eje hipotalámico-pituitaria-suprarrenal (HPA) temprano en la vida. Esto, a su vez, determina nuestra reacción al estrés más adelante en la vida [31].

          Las bacterias intestinales también pueden asociarse con PTSD . Los hallazgos en animales sugieren que las bacterias intestinales desequilibradas las hacen más susceptibles a la PTSD después de un evento traumático [32].

          Los ratones libres de gérmenes tienen una respuesta de estrés exagerada (tienen un eje HPA hiperactivo). También tienen BDNF más bajo, que es un factor involucrado en la supervivencia de las células nerviosas. Bifidobacteria, cuando se le da a estos ratones al principio de la vida, restaure el eje HPA a la normalidad [18, 22].

          ‘Buena bacteria’ (probióticos) puede mejorar la reacción al estrés y los trastornos asociados en los humanos.

          en 581 estudiantes, b. BIFIDUM Reducción del estrés y la diarrea / incomodidad de la diarrea / intestino asociada al estrés y disminuyó la incidencia de frío / gripe durante el período de intervención [33, 34].

          de manera similar, b. Longum Reducción del estrés (medida por el cortisol) y la ansiedad en 22 voluntarios sanos [35].

          Finalmente, l. Casei redució el cortisol, aumentó la serotonina y la disminución de los síntomas relacionados con el estrés en un estudio piloto y un ensayo clínico con un total de 219 sujetos [36, 37].

          5) Barrera intestinal

          El moco en el intestino actúa como lubricante y protege la pared intestinal de la irritación. Esta capa es más delgada en animales libres de gérmenes [12].

          Esta puede ser la razón por la cual los animales libres de gérmenes son más propensos a las infecciones, y también experimentan sangrado más pesado y prolongado en IBD [12].

          6) Inflamación intestinal

          IBS

          IBS es el trastorno típico del eje cerebral-gut-microbiota [3].

          Según un estudio, la PUSIFECTORIA PIE surge en un 10% al 30% de los pacientes que experimentan una combinación de infección por tripos o inflamación . Es una condición asociada con los cambios en la microbiota intestinal [38, 39].

          ibs también puede ocurrir después de un curso de antibióticos [39].

          Se cree que la microbiota intestinada Interfiere con la función del eje del cerebro intestinal, causando trastornos en el flujo intestinal o dolor de estómago / estómago [39].

          Las personas con IB tienen una disminución de la diversidad microbiana, y su instigno microbiota tiende a ser Menos estable . También tienden a tener una cantidad disminuida de lactobacilli y bifidobacteria [39].

          un alto firmicutes a BACTEROIDESES Se encuentra en algunos pacientes con IBS, donde se correlaciona con la depresión y la ansiedad [39].

          Los niveles de SCFA después de una comida (ácido acético, ácido propiónico y ácido butírico) son También más bajo en pacientes con IBS [3].

          Un metaanálisis de 15 ensayos con 1793 sujetos mostraron que probióticos mejoraron los síntomas en IBS [40]. < P> De manera similar, el trasplante fecal mejoró la IBS en el 58% de los 48 pacientes en el estudio [41].

          Finalmente, en 2 DB-ECS con 124 y 87 pacientes con IBS, el antibiótico rifampante fue capaz de ayudar , posiblemente evitando el crecimiento excesivo de bacterias malas [42, 43].

          IBD

          La enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) es causada por una combinación de factores genéticos, ambientales y microbianos. Se manifiesta en forma de colitis ulcerosa (UC) o enfermedad de Crohn (CD).

          IBD se ha relacionado con los cambios en la microbiota intestinal [12].

          Un metanálisis de 9 estudios con un total de 706 sujetos mostró que las personas con IBD generalmente tienen niveles más bajos de bacteroides [44].

          Otro metaanálisis (de 7 estudios con 252 sujetos) mostró que las personas con EII tienen una mayor parte de las bacterias dañinas , incluyendo e. coli y shigella [45].

          La mesalamina antiinflamatoria, utilizada en la IBD, disminuye la inflamación intestinal. También disminuye la abundancia escherichia / shigella

          Curiosamente, los animales propensos a IBD desarrollan solo una inflamación menor cuando se crían libres de gérmenes [12].

          fusobacterium está vinculado a la EII en ambos animales y humanos. Entre 56 adultos, Fusobacterium se encontró en el 64% de los pacientes con enfermedad intestinal (incluida la EII) frente al 26% de los controles saludables [45, 46].

          fusobacterium < / EM> también se vinculó al cáncer de colon, e IBD es un factor de riesgo reconocido para el cáncer de colon [45].

          Faecalibacterium PRAUSNITZIII es un productor antiinflamatorio del butirato que puede proteger contra IBD. Se redujo en pacientes con colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn, en dos estudios de 214 y 13 sujetos, respectivamente [47, 48].

          f. Prausnitzii fue protector en un modelo de ratón de IBD. Redujo la inflamación (IL-12 baja y aumentó la IL-10) y también mejoró parcialmente la disbiosis asociada con la IBD [48].

          7) Peso

          Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc5227294/

          En dos estudios diferentes, de 12 adultos y 78 niños, temas obesos tuvieron menos bactéidos y más firmicutes en el intestino < / fuerte>. También tenían más ácidos grasos de cadena corta ( scfas ), que pueden estar vinculados con el desarrollo de la obesidad. La proporción de BACTOIDETES aumentó en una dieta baja en calorías [49, 50].

          Un estudio algo más grande en humanos (154 sujetos) confirmó que la obesidad se asoció con [51] :

          • Los niveles reducidos de bacterianos
          • reduce la densidad bacteriana
          • Aumento de los genes bacterianos que metabolizan los azúcares y las grasas para la energía

            Los estudios en ratones y ratas también confirmaron el vínculo entre bacteroidetes y la inclinación. blosoidetes fueron más abundantes en animales magros , mientras que los firmicutes fueron más abundantes en sus contrapartes obesos [52, 53, 54].

            Los ratones obesos tienen una relación entre 20:80 a Firmicutes , mientras que los animales magros tienden hacia 40:60. El exceso de sus firmicutas puede alentar al sorteo de los ratones obesos a más calorías de la dieta ingerida, lo que lleva a la obesidad [55].

            De hecho, los microbios intestinales pueden causar obesidad. En un estudio de 436 pares de madre-hijo, la exposición a los antibióticos en el embarazo aumentó la tasa de obesidad infantil en un 84% [56].

            sobre la transferencia de microbiota intérito de obesos Los ratones para los ratones libres de gérmenes, los ratones libres de gérmenes se vuelven obesos [57, 53, 6].

            El aumento del uso de antibióticos y su impacto negativo en la microbiota intestinal puede ser una de las razones de la epidemia de obesidad. Están presenciando hoy [58, 56].

            La exposición temprana de los ratones jóvenes a los antibióticos los hizo más gorda [59].

            ‘Buenas bacterias’ que se reducen en las personas obesas incluyen: < / p>

            • bifidobacteria en general [6, 60]
            • Akkermansiamucinifila [6] 8) Sensibilidad y amplificador de insulina; Tipo 2 Diabetes

              Algunos investigadores han argumentado que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel crucial en el desarrollo de enfermedades metabólicas como la diabetes [6].

              Un estudio de 345 sujetos mostraron que los diabéticos mostraron que los diabéticos mostraron que los diabéticos mostraron que los diabéticos mostraron que los diabéticos mostraron que los diabéticos mostraron que los diabéticos mostraron que los diabéticos mostraron que los diabéticos mostraron que los diabéticos muestran que la diabetes tuvo menos productores butirato y más bacterias dañinas más oportunistas [61].

              akkermansia mucinifila y faecalibacterium prausnitzii < / em> son bacterias beneficiosas productoras del butirato. Un estudio de 121 sujetos mostró que se redujeron en personas con prediabetes y diabetes tipo 2 recién diagnosticados [62].

              a. mucinifila mayor sensibilidad a la insulina en ratones [63].

              en ratones, probióticos c. butyricum y l. CASEI síntomas mejorados de la diabetes (glucosa en ayunas, tolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina). Ambas bacterias disminuyeron firmicutas y aumentaron bacheOidtes y bacterias productoras del butirato [64, 65].

              metformina, un medicamento que mejora la diabetes tipo 2, también aumentó a. mucinifila y lactobacilli [66, 67].

              9) Enfermedad del corazón

              Los estudios tanto humanos como animales sugieren que las bacterias intestinales pueden contribuir al desarrollo del corazón. Enfermedad [66].

              Los pacientes con arterias endurecidas (aterosclerosis) tienden a tener una microbiota intestinal alterada [68].

              microbiota intestinal puede agravar la enfermedad cardíaca al producir TMAO. TMAO es un subproducto de fosfatidilcolina que causa el endurecimiento de las arterias [69, 70].

              Un estudio de 119 personas mostró que aquellos con enfermedad cardíaca tenían más firmicutes y menos < em> bacteroidetes [71].

              10) La salud del hígado

              desequilibrio microbiano (disbiosis) puede jugar un papel en el Desarrollo del hígado graso (NAFLD / NASH) [66, 72].

              Las personas con hígado graso, tienen una prevalencia incrementada de firmicutes , similar al desequilibrio bacteriano visto en la obesidad [73].

              En un estudio de 66 pacientes, bifidobacterium longum , además de los prebióticos y las modificaciones de estilo de vida, un hígado graso mejorado. El probiótico bajó la AST (aspartato aminotransferasa, una enzima hepática), TNF-α, CRP y resistencia a la insulina y un daño hepático reducido [74].

              En ratones, la microbiota intestinal protege contra la lesión del hígado y los daños. Los ratones libres de gérmenes son más susceptibles al daño hepático inducido por toxinas [75].

              Además, una mezcla de probióticos (VSL # 3) fue capaz de reducir la lesión hepática en ratones [76].

              11) Inmunidad

              Nuestra inmunidad está fuertemente conectada a nuestro intestino. De hecho, alrededor del 70% de nuestras células inmunes viven en el intestino [77].

              En el intestino, las bacterias interactúan con nuestras células inmunes, más específicamente nuestras células T, y Influencia de si se convierten en células TH1, TH2, TH17 o TREG [7].

              Un sistema inmunológico materno se desplaza hacia la inmunidad del tipo TH2 durante el embarazo. Esto hace que el sistema inmunológico del bebé también se trasladado hacia la inmunidad del tipo TH2 [78, 79].

              Algunos investigadores creen que, durante las primeras semanas y meses de vida, las bacterias intestinales ayudan a los bebés a aumentar gradualmente TH1 Actividad y restauración La balanza de TH1 / TH2 [80]. Los bebés nacidos en sección C tienen una activación retrasada de la inmunidad de tipo TH1. Han disminuido las respuestas de TH1 debido a la microbiota intestinal alterada [81].

              Los ratones libres de gérmenes tienen menos células TREG y no TH17 células. Tienen un desequilibrio TH1 / TH2 que está sesgado hacia la respuesta TH2 [82].

              12) Infecciones

              Las bacterias del microbioma intestinal compitan contra bacterias dañinas e infecciosas. [83, 84].

              gut bacterias protegernos de la infección por [83]:

              • compitiendo por nutrientes con bacterias dañinas
              • Producir subproductos que inhiben el crecimiento o actividad de las bacterias dañinas
              • manteniendo la barrera mucosa intestinal
              • estimulando la inmunidad innata y adaptativa

                estable Microbiota también evita el crecimiento excesivo de microbios oportunistas. Por ejemplo, lactobacilli son importantes para evitar el crecimiento excesivo de candida albicans [85].

                intestino bacterias También ayuda a los parásitos como la malaria .

                Al igual que las personas, algunos ratones son más resistentes a la infección de la malaria que otros. Cuando los ratones libres de gérmenes recibieron bacterias de ratones «más resistentes», también se volvieron más resistentes. Su respuesta inmune fue elevada y tenían números de parásitos más bajos. A la inversa, aquellos que recibieron bacterias de ratones «susceptibles» tenían cargas de parásitos más altas [86].

                Los antibióticos a menudo alteran la microbiota intestinal, reduciendo así la resistencia contra bacterias dañinas [83].

                13) Inflamación

                Thip Bacteria puede aumentar la producción de células TH17 y citoquinas inflamatorias (IL-6, IL-23, IL-1β) o promover la producción de células TREG que disminuyen la inflamación [87].

                Cuando la microbiota intestinal está fuera de equilibrio (disbiosis intestinal), la inflamación puede aumentar . Algunos investigadores creen que este proceso contribuye al desarrollo de enfermedades inflamatorias crónicas, como la IBD, la esclerosis múltiple, el asma y la artritis reumatoide [12].

                Libre de gérmenes y los ratones tratados con antibióticos han reducido las Tregs (y son más propensos a la inflamación) [12].

                ‘Buenas bacterias’ que parecen proteger de las enfermedades inflamatorias incluyen a. mucinifila y f. PRAUSNITZIII [1].

                14) Alergias

                Un estudio de 1879 sujetos mostraron que las personas con alergias tenían una diversidad microbiana intestinal más baja . Habían reducido las clostridiales (productores del butirato) y aumentaron bacheidales [88].

                Estos factores pueden molestar a la microbiota intestinal y se asocian con las alergias a los alimentos [89]:

                • Entrega de la sección C
                • Falta de leche materna
                • Los antibióticos y los inhibidores de los ácidos gástricos
                • antisépticos
                • Fibra baja / dieta alta en grasa < / li>

                  Los niños expuestos a entornos agrícolas tienen menos probabilidades de desarrollar alergias . Los investigadores han argumentado que los niños que viven en las granjas tienen una composición microbiana diferente a los que tienen otros estilos de vida, y sus microbios los protegen de las reacciones alérgicas [89].

                  Otros factores de protección contra las alergias a los alimentos incluyen tener hermanos mayores y mascotas. Las personas con mascotas tienen más microbios en su entorno doméstico [89].

                  Un estudio de 15,672 sujetos mostró que el uso de antibióticos en el embarazo, así como durante los primeros meses de vida, aumentó la tasa de desarrollo. de la alergia a la leche de vaca en bebés [90].

                  En dos estudios de 220 y 260 niños, un probiótico lactobacillus rhamnosus (lgg) aceleró el desarrollo de la tolerancia en los bebés con leche de vaca. alergia. También redujo la incidencia de otras alergias. Este probiótico inductor de tolerancia funciona al aumentar las bacterias productoras del butirato [91, 92, 93].

                  en un estudio de 62 niños con una alergia al maní, la inmunoterapia junto con el probiótico l. Rhamnosus resolvió la alergia en el 82% de los sujetos [94].

                  Finalmente, en un metanálisis de 25 estudios con 4031 bebés, l. Rhamnosus (LGG) reducido la incidencia de eccema [89].

                  15) Asma

                  En un estudio de 47 niños, aquellos con asma tenían una menor diversidad de bacterias intestinales como bebés [95].

                  De manera similar a las alergias alimentarias, estos factores se asocian con una mejor diversidad de flora intestinal y tasas reducidas del asma [12, 16]:

                  • siendo amamantado
                  • Tener múltiples hermanos
                  • Contacto con animales de granja y mascotas
                  • dieta de alta fibra

                    Por otro lado, dos o más cursos de antibióticos en el embarazo aumentan las tasas relativas de asma de descendientes en 24,690 niños [96].

                    Otro estudio en 142 niños mostró que los antibióticos al principio de la vida también promovieron el Desarrollo del asma. Reducían la riqueza bacteriana, reducían las actinasbacterias y aumentaban las bacteriotas. Las reducciones en la riqueza bacteriana persistieron durante más de 2 años después de la exposición [97].

                    En un estudio de 137 niños propensos alérgicos, prebiotics reducido en sibilancias recurrentes [98].

                    En ratones, una dieta alta de fibra aumentó la proporción de firmicutes a BACTEROIDES . Esto aumentó los niveles de SCFA y protegidos contra la inflamación de las vías respiratorias [99].

                    Los ratones libres de gérmenes sufren de inflamación de vías respiratorias alérgicas exageradas. La colonización con bacterias intestinales de ratones jóvenes pero no adultos libres de gérmenes los protegió de la inflamación de la vía aérea [100]. Esto indica que hay un rol específico de tiempo que se juega bacterias intestino en el desarrollo del sistema inmunológico.

                    17) autoinmunidad

                    En el ambiente moderno y estéril, los bebés están cada vez menos expuestos. a los microbios. Algunos investigadores creen que esta esterilidad podría aumentar la tasa de trastornos autoinmunes porque dificulta el desarrollo de nuestro sistema inmunológico. Argumentan que, en ausencia de exposición a bacterias beneficiosas, las células TREG no se producen correctamente, lo que resulta en una pérdida de auto-tolerancia [73].

                    ácidos grasos de cadena corta (SCFA) producidos por intestino Las bacterias promueven la auto-tolerancia al aumentar las células TREG [16].

                    Tipo 1 Diabetes

                    Un estudio de 8 niños con diabetes tipo 1 encontró que tenían un menos estable y Microbioma menos diverso que los compañeros saludables . Tuvieron menos firmicutes y aumentaron BACTEROIDES [101]. En general, tenían menos productores butirados.

                    Los ratones propensos a la diabetes tratados con antibióticos fueron menos propensos a desarrollar diabetes. En este caso, los antibióticos aumentaron a. mucinifila. Esta es una bacteria beneficiosa que puede tener un papel protector contra la diabetes autoinmune en la infancia [102].

                    Los ratones propensos a la diabetes en dietas fermentables ricas en fibra fueron más propensas a desarrollar diabetes tipo 1. Esto se correlacionó con más BACTOIDETES y menos Firmicutes [103].

                    Hay desacuerdo, sin embargo, de si la microbiota intestinal alterada desencadena el inicio del tipo 1 diabetes, o es solo un resultado de la enfermedad [73].

                    lupus (LES)

                    En un estudio de 40 sujetos, pacientes con lupus se habían aumentado BACTEROIDETES y disminuidos Firmicutes [104].

                    Young, ratones femeninos propensos al lupus han aumentado BACTEROIDESES , similares a humanos. También tienen menos lactobacilli . Los restauradores de ácido retinoico Lactobacilli En estos ratones y mejora los síntomas del lupus [105].

                    lactobacillus Función de riñón mejorada en ratones femeninos con inflamación renal inducida por lupus. Este tratamiento también prolonó su supervivencia. LactoBacillus Disminución de la inflamación mediante sesgando el saldo TREG / TH17 hacia TREG. Disminuyó la IL-6 y aumentó la IL-10. Este efecto positivo no se observó en los machos, lo que sugiere una dependencia hormonal [106].

                    ratones propensos a lupus desarrollan diferentes microbiota intransigente cuando beben agua ácida. Tienen más firmicutes y menos BACTERIDETES . Estos ratones también tienen niveles más bajos de anticuerpos asociados al lupus y una progresión más lenta de la enfermedad [107].

                    esclerosis múltiple

                    esclerosis múltiple (MS) está asociado con la microbiota intestinal desequilibrada . Hay una disminución general en BACTOIDETES , firmicutes y bacterias productoras del butirato [12, 45].

                    ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (EAE, Un ratón equivalente de MS) ha perturbado la microbiota intestinal. Los antibióticos ayudan a hacer que la enfermedad sea menos severa y reduzca la mortalidad [108].

                    también, los ratones libres de gérmenes solo desarrollan una forma más leve de la enfermedad. Esto se atribuye a la producción afectada de células TH17 [109].

                    Cuando los ratones libres de gérmenes se colonizaron con bacterias que aumentan TH17 desarrollaron a EAE. Por otro lado, colonización con b. Fragilis (bacteria beneficiosa) protege a EAE al aumentar las células TREG [109, 110].

                    Artritis reumatoide

                    Los factores ambientales son mucho más importantes en el desarrollo de la artritis reumatoide (RA) que los genes [12]. Estos factores incluyen la microbiota intestinal.

                    Los pacientes con RA han reducido la diversidad microbiana intestinal. En un estudio de 72 sujetos, la perturbación en la microbiota intestinal era proporcional a la duración de la enfermedad y los niveles de autoanticuerpo [111].

                    Un estudio de 212 sujetos mostraron que las drogas antirreumáticas podrían Invierta las perturbaciones de las bacterias intestinales en pacientes con AR [112].

                    Varias bacterias se han vinculado específicamente al desarrollo de la AR. Estos incluyen Prevotella Copri , Collinsella, y lactobacillus salivarius . Todos ellos aumentan en pacientes con AR [113, 114, 115].

                    ratones de artritis propensos colonizados con p. copri o Collinsella desarrolla la artritis más a menudo. La enfermedad también es más grave [113, 114].

                    Por otro lado, otra bacteria, previsella histicola , reduce la incidencia y severidad de la artritis en ratones. p. Histicola hace esto al aumentar las TREP y la IL-10 y reducir las respuestas de TH17 [116].

                    Los estudios de animales libres de gérmenes son conflictivos. Los ratones propensos a la artritis no desarrollan artritis cuando se alzan como libres de gérmenes. En contraste, las ratas libres de gérmenes desarrollan artritis más severa [12]. Aún así, no podemos negar que la microbiota intestinal desempeña un papel en la enfermedad.

                    probióticos mejorados Síntomas en pacientes con RA en varios ensayos clínicos ( L. Casei < / em> en un DB-RCT de 46 pacientes; l. Acidophilus , l. Casei y b. BIFIDUM en un DB-RCT de 60 patients; Bacillus coagulans in 45 patients) [117, 118, 119].

                    18) Bone Strength

                    The gut microbiota may also communicate in some way with the skeletal system. However, this association has so far only been studied in animals.

                    Germ-free mice had increased bone mass. It returned back to normal when these mice received gut bacteria from conventionally raised mice [120].

                    Furthermore, antibiotics increased bone density in young mice [120].

                    Probiotics, mainly lactobacilli, increased bone production and bone strength in animals [121].

                    19) Autism

                    Up to 70% of patients with autism also have gut-related symptoms, including stomach pain, increased intestinal permeability, and an altered gut microbiome. This association has led some researchers to conclude that there is a disturbance of the gut-brain axis in autism [18, 3].

                    A small clinical trial involving 18 autistic children attempted a microbiota transfer therapy. It consisted of a 2-week antibiotic treatment, bowel cleanse, and fecal microbiota transplant. These children had 80% reduced gut-associated symptoms (constipation, diarrhea, indigestion, and stomach pain). Behavioral symptoms were also improved. The improvements persisted for 8 weeks after the treatment ended [122].

                    Germ-free mice have impaired social skills. They exhibit excessive self-grooming (similar to repetitive behaviors in humans) and are more likely to spend time within an empty chamber or with an object than with another mouse. If these mice are colonized with gut bacteria after weaning, some but not all symptoms improve. According to some researchers, this result indicates that there is a critical time during infancy when the gut microbiome impacts brain circuits [3, 18].

                    Antibiotics administered to rat mothers decreased offspring social interactions and increased anxiety [123].

                    In humans, maternal obesity is associated with autism in children. Some researchers attribute this association to the mother’s disordered gut microbiome [124, 125].

                    When mouse mothers are fed a high-fat diet, their gut microbiota gets imbalanced, and their pups have social deficits. Co-housing and subsequent sharing of bacteria with the pups of lean mothers can correct these social impairments. Also, a single probiotic species, Lactobacillus reuteri, can improve these social deficits [126].

                    Another probiotic, Bacteroides fragilis, remodeled the gut microbiome in mice. It also improved communication, repetitive and anxiety-like behaviors. However, it can’t correct social deficits [127].

                    20) Alzheimer’s

                    Germ-free mice are partially protected against Alzheimer’s disease. Colonization of these mice with bacteria from diseased mice promotes Alzheimer’s development (non-peer reviewed study) [128].

                    The protein that forms amyloid plaques in Alzheimer’s is produced by gut bacteria. e. coli and Salmonella enterica are among the many bacteria that release amyloid proteins and can contribute to Alzheimer’s [129].

                    In humans, imbalances in the gut microbiome are associated with Alzheimer’s:

                    • Chronic fungal infection may be associated with Alzheimer’s [130, 131].
                    • Rosacea patients have a disturbed gut microbiome [132]. They developed dementia, particularly Alzheimer’s, at a significantly increased rate (study of 5,591,718 subjects) [133].
                    • People with diabetes may develop Alzheimer’s at twice the rate of those without (study of 1,017 elderly subjects) [134].

                    21) Parkinson’s

                    A study of 144 subjects showed that patients with Parkinson’s disease tend to have altered gut microbiota. Prevotellaceae are reduced by almost 80%. Enterobacteriaceae are increased and associated with greater postural instability and gait difficulty [135].

                    Parkinson’s-prone mice have fewer motor abnormalities when they are raised germ-free. If they are colonized with bacteria or given SCFAs, the symptoms get worse. Conversely, antibiotics help improve the disease [136].

                    If these germ-free mice receive gut bacteria from a patient with Parkinson’s, their symptoms get much worse [137].

                    22) Colon Cancer

                    A study of 179 subjects showed that patients with colorectal cancer tend to have an increased ratio of Bacteroides/Prevotella [138].

                    Another study of 27 subjects showed that people with colon cancer had more acetate and fewer butyrate producers [139].

                    Infections and harmful bacteria disturb gut microbiota and are linked to colon cancer:

                    • Infection with Streptococcus bovis is considered a risk factor for developing colon cancer (meta-analysis, 24 studies) [140].
                    • E. coli enhanced tumor growth in mice with gut inflammation [141].

                    Cancer-prone mice had a reduced tumor load when they are raised as germ-free [142].

                    However, when germ-free mice received bacteria from colon tumor-bearing mice, they developed larger tumors, while antibiotics slowed tumor growth [143].

                    23) Chronic Fatigue Syndrome

                    In a study of 100 subjects, chronic fatigue syndrome was associated with disturbed gut microbiota. Furthermore, these disturbances in gut microbiota had a possible link to disease severity [144].

                    Similarly, in a study of 87 subjects, patients with chronic fatigue syndrome had decreased bacterial diversity. In particular, there was a reduction of Firmicutes. There were more inflammatory and less anti-inflammatory species [145].

                    In a pair of monozygotic twins, the twin with chronic fatigue syndrome had lower microbial diversity compared to the unaffected sibling [146].

                    A study of 20 subjects showed that exercise caused a further disturbance in gut bacteriain people with chronic fatigue syndrome. This may explain the profound post-exertional malaise in those affected [147].

                    24) Athletic Performance

                    In animals, certain gut microbiota improved performance and reduced fatigue during exercise [148].

                    Germ-free mice had shorter endurance swimming time [149].

                    A probiotic,L. plantarum, increased muscle mass, grip strength, and exercise performance in mice [150].

                    25) Aging

                    Aging is often associated with disturbances in gut microbiota [151].

                    Two studies with 168 and 69 subjects showed that centenarians had higher bacterial diversity. They also have more good bacteria and butyrate producers [152, 153].

                    Elderly people tend to have an overall low diversity of gut bacteria. They have a very low abundance of Firmicutes and increased Bacteroidetes [154].

                    Gut dysbiosis causes low-grade chronic inflammation. It is also associated with a decline in immune system function (immunosenescence). Both of these accompany many aging-associated diseases [155].

                    Germ-free mice live longer. Co-housing germ-free mice with old, but not young mice increased inflammatory cytokines in the blood [156].

                    26) Circadian Rhythms

                    The gut bacteria appear to have a role in maintaining circadian rhythms. Germ-free mice and mice treated with antibiotics had impaired circadian rhythmicity [157, 158].

                    In mice, Bacteroidetes fluctuate during the day, while Firmicutes vary only slightly [159].

                    27-33) Other Conditions

                    Studies have also found links between gut bacteria and other disorders and diseases. These include:

                    • Ankylosing spondylitis [45, 160, 161, 162, 163]
                    • Schizophrenia [164]
                    • Eating disorders: anorexia nervosa, bulimia, and binge eating disorder [22, 165]
                    • Kidney disease [166, 167]
                    • Psoriasis [45]
                    • Urticaria [168]
                    • Acne [169]

                    For ways to improve your gut bacteria check: Gut Microbiome: 15 Factors that can Improve or Worsen It

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                    sobre el autor / H3> Phdbiljana recibió su doctorado de la Universidad de Hokkaido. Antes de unirse a sí mismo, fue una investigación de investigación con amplia experiencia de campo y laboratorio. Pasó 4 años revisando la literatura científica sobre suplementos, pruebas de laboratorio y otras áreas de las ciencias de la salud. Le apasiona la liberación de la información más precisa de la ciencia y la salud disponible sobre los temas, y es meticulosa al escribir y revisar artículos para asegurarse de que la ciencia sea sólida. She believes that SelfHacked has the best science that is also layperson-friendly on the web.

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                    Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

                    Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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