El gen BLISS: FAAH SNPS (RS324420)

Basado en la evidencia esta publicación tiene 42 referencias6 Escrito por Joe Cohen, BS | Revisado por Nattha Wannissorn, PhD (genética molecular) | Última actualización: 5 de marzo, 2020

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faah intro

AMIDE AMIDE HYDROLase Orfaah Metaboliza la anandamida al ácido araquidónico. La anandamida es nuestra molécula de la felicidad cannabinoide natural.

anandamida activará el receptor de cannabinoide / cb1 e interactuará con los SNP del receptor CB1.

El sistema endocannabinoides obtendrá su nombre de cannabis ya que el THC está estrechamente relacionado a la propia anandamida del cerebro.

anandamida se toma de la palabra sánscrita Ananda, que significa dicha, porque cuando se une al receptor de cannabinoide, tiene un efecto calmante.

eliminación genética de FaAh en estudios en animales produce efectos de forma antidepresiva, y esto se cree que está mediado por la transmisión de serotonina y noradrenalina [1].

Los ratones que carecen de FAAH experimentan menos dolor, convulsiones y menos motilidad [2] .

En general, querremos más ácido anandamida y menos araquidónico. Por lo tanto, tener menor actividad de enzimas de FAAH puede tener algunos buenos efectos.

anandamida mejora los niveles de adenosina fuera de las células e induce el sueño [3].

FAAH se encuentra en el cerebro, pequeño intestino, páncreas y músculo [4].

RS324420

C es el alelo más común. Solo el 26% de los alelos en la población mundial son «a».

Soy RS324420 AC.

Resumen

A = Baje Faah.

aa = alta anandamida, 5x mayor riesgo de abuso de sustancias, lo hace mejor con la grasa más baja, el sueño más lento, el menor riesgo de PTSD (extinción del miedo en la amígdala) y menos despierta después de 10 mg de anfetaminas (pero no 20 mg ).

Función

c Codifica la prolina más común, mientras que el alelo codifica la treonina [5].

El cambio muestra las propiedades de enzimas normales pero una Sensibilidad mejorada a la degradación [5].

Funcional En vitro Los estudios revelaron además que el alelo disminuyó la producción y actividad de FAAH en humanos [6].

AA = Media actividad enzimática de FAAH [7], reducción de la producción de FAAH, mayor degradación de la enzima y menos estabilidad celular [1].

Estos factores afectan negativamente a FaAh, lo que aumenta la anandamida (FaAh se rompe anandamide hacia abajo).

la buena

Las personas con un alelo son menos ansiosas y, por lo tanto, les s inclinado a gustar la marihuana.

En realidad, experimentan una disminución de la felicidad al fumar marihuana, en comparación con las personas con el gen de Faah normal, que lo encuentran placentero. Si naturalmente tienes más de lo real, que comprensiblemente tiene poco uso para la marihuana [8].

Los estudios muestran que aquellos con CC sufren una retirada más severa cuando dejan de usar cannabis [8].

Por ejemplo, un estudio basado en la comunidad de casi 2,100 voluntarios sanos encontró que las personas con AA tuvieron aproximadamente la mitad de la tasa (11 por ciento) de la dependencia del cannabis que aquellos uno o más C’s (26 por ciento) [8].

Tanto los ratones como los humanos con un alelo mostraron una mayor extinción de miedo (aprendieron de manera más eficiente cómo no tener miedo) [8].

aa es más tranquilo / menos ansioso, tiene una actividad enzimática más baja, mayor Anandamida, disfruta de la olla menos, menos probable que se vuelva adicta a la olla, lo hace mejor con la terapia de extinción en el PTSD [8].

a ha disminuido la reactividad de amígdala relacionada con la amenaza y el aumento de la reactividad relacionada con la recompensa en el estriado ventral. indicando su papel en la adaptación del estrés [9].

Cuando los ratones se diseñaron genéticamente para tener la versión AA del gen, estaban menos ansiosos. Los ratones mostraron cambios similares en los circuitos neuronales involucrados en personas con menor ansiedad y miedo (mayor conectividad entre la corteza prefrontal y la amígdala).

a es menos probable que desarrolle la dependencia del cannabis. < P> En algunos estudios (pero no todos), A se asocia con la obesidad [6].

El MALO

AA es en mayor riesgo de abuso de sustancias . AC es el riesgo normal [5]. A tiene un efecto sinérgico en estas condiciones con el gen del receptor CB1 [10].

En un estudio de 80 personas y 1,000 controles, AA fue de 5 veces más propensos a abusar de las drogas (P = 0,00003) [11, 12].

aa y CA tienen una tasa más alta de anorexia [10].

Un estudio encontró el efecto contrario exacto si algunos estudios anteriores y mostrados Aumento de la reacción de sobresalta en un vehículo a las imágenes desagradables [1].

De manera similar, la actividad de FAAH reducida genéticamente puede ser un riesgo para el desarrollo de la ansiedad y la depresión en las personas con traumas de la infancia repetitiva. Específicamente, el alelo un alelo es un factor de riesgo para estas condiciones cuando se expone al trauma infantil [13].

El alelo un alelo se asoció con Strong> [4]: ​​

Se sabe que cada reducción de 1 mg / dL en el nivel de HDL circulante se asocia con un aumento del 6% en el riesgo de enfermedad cardiovascular [4].

Interacciones dietietas

En 451 europeos obesos sometidos a una prueba de 6 semanas de una dieta baja en grasas, los sujetos con AA experimentaron mayores reducciones en los triglicéridos circulantes y los niveles totales de colesterol) [14].

Después de la pérdida de peso, CC tenía una mejora En las puntuaciones de la resistencia a la insulina y la insulina con una dieta hipocalórica de grasa monoinsaturada enriquecida [15].

Las personas con un alelo perdieron menos peso en esta dieta hipocalórica de grasa monoinsaturada enriquecida. Las personas con una masa de grasa de solo 2,7 kg perdidas (CC perdieron 3.4 kg) [15].

Interacciones de medicamentos

Un ingrediente psicoactivo en cannabis ayudó a las personas con IBS-C más cuando tenía cc [16].

El alelo A se asocia con la ganancia de peso inducida contra antipsicóticos [17].

RS2295633

G es el alelo más común. El 35% de los alelos en la población global son «a».

Función

g = Tal vez la actividad más alta de FAAH [18].

Asociaciones con el G Alelo

La presencia del alelo G se vinculó con un aumento de los recuerdos del evento traumático [18].

g Los sujetos mostraron recuerdos más intensos de eventos traumáticos y de experiencias negativas de la infancia. [18].

En un estudio, RS2295633 fue el único SNP de FAAH para revelar una diferencia significativa en la prevalencia de PTSD. G En comparación con los sujetos AA, presentados con una prevalencia de diagnóstico de PTSD más alta ( P = 0.001) [18].

EXPERIENCIAS PRIMERAS NEGATIVAS AÚN AÚN ARRIBA PTSD RIESGO SOLAMENTE EN AQUÍ SUPTOS PRESENTANTES G [18].

El alelo G podría servir como un posible marcador para un mayor riesgo de TEPT en los sujetos expuestos a lesiones cerebrales y experiencias de combate [18].

gg = excitación más alta y Menores niveles de fatiga después de la ingesta de anfetamina [18].

El aumento de la excitación se ha relacionado con la actividad reducida de FAAH en los modelos animales, lo que sugiere posible una posible actividad de FAAH más alta en los portadores de alelos G [18].

RS3766246

g = posiblemente más alto FAAH.

gg = niveles de excitación más altos (más bajos fatiga) después de la ingesta de anfetamina [18].

Aumento de la excitación se ha vinculado con la actividad reducida de FAAH en modelos animales, sugiriendo así una posible actividad más alta de FAAH en los portadores de alelos G [18].

Cómo aumentar los cannabinoides

Reducción del estrés

prolongado Exposición a glucocorticoides elevados (COR TISOL), como los inducidos por las condiciones de estrés crónico, reduce significativamente los receptores de HIPPOCAMPAL CB1 [9], lo que lleva a una función de cannabinoide menor.

De hecho, un estudio reciente sugiere que la deficiencia del receptor de CB1 puede imitar los efectos de los efectos de Estrés crónico en el comportamiento emocional [9].

omega 6’s

anandamida, 2-AG, 2 en edad, y otros cannabinoides endógenos se derivan del ácido araquidónico [19].

Los estudios de lechones muestran que los niveles dietéticos de ácido araquidónico y otros ácidos grasos esenciales afectan los niveles de anandamida y otros endocannabinoides en el cerebro [20]. La alimentación de la dieta alta en grasa en ratones aumenta los niveles de anandamida en el hígado [21].

ejercicio

El ejercicio aumenta la anandamida, que es nuestro activador de CB1 natural [22].

Dieta alta en grasa

Una dieta alta en grasas aumenta los niveles hepáticos de la anandamida endocannabinoide (etanolamida de arachidonoyl) y aumenta los receptores CB1 [23].

Nicotina o galantamina < / H3>

La activación de los receptores nicotínicos conduce a mayores niveles celulares de calcio (Dani et al., 2001), que se sabe que estimula la liberación de cannabinoides endógenos, como la anandamida (PIOMELLI, 2003) [24].

Aceite de pescado / DHA

DHA Aumenta la síntesis cannabinoide y CB1 y los receptores CB2 [25].

testosterona

La testosterona y el DHT aumentan los receptores CB1 [26].

Estradiol

Estradiol aumenta la anandamida e inhibe FAAH [27, 28], pero aumenta la producción de FAAH [29].

té / egcg (agonista completo, ki 33.6 μm) [30, 31] — Según otro Los compuestos de tipo de flavonoides (catequinas, antocianidinas, flavonas) conducen a valores de KI despreciables o muy altos, lo que probablemente reflejan una desnaturalización molecular no específica de la superficie de la proteína en lugar de una interacción de unión funcional [32]

Otro

thc / marijuana – potente activador CB1 [33]

aceite de CBD (aumenta los receptores CB1) [34]

oleamide [35]

aspirina – inhibidores de COX-2 Active el receptor CB1 [36]

tylenol [37]

palmitoyletanolamida – mejora la anandamida [38]

agmatine

Echinacea se une al receptor CB2 [39]

genistein [32]

chocolate < / strong> – n-aciletanolaminas (NAES), N-linoleoletanolamida y N-OoleOlethanolamine inhibit FAAH [32]

beta-cariofilene – Activa el receptor CB2 [32]

kava / yangonin [40]

Kaempferol, 7-hidroxifflavone y 3,7-dihidroxiflavone inhiben la concentración de hidrólisis de anandamida en homogeneizados cerebrales de rata, aunque a concentraciones relativamente altas (valores de IC50 entre 2 y 10 mm). Sin embargo, los autores de estos estudios mostraron una estructura preliminar: una relación de actividad con 7-hidroxifflavone (7-hidroxifflavone y 3,7-dihidroxifflavone se ha demostrado que la concentración inhibe de manera dependencia la hidrólisis de anandamida en homogeneizados cerebrales de rata, aunque a concentraciones relativamente altas (IC50 Valores entre 2 y 10 mm). Sin embargo, los autores de estos estudios mostraron una relación preliminar de actividad de estructura con 7-hidroxifflavone [32].

cafeína puede ayudar con una disminución inducida por estrés en el receptor CB1 [41].

Las benzodiazepinas trabajan en parte a través de los receptores CB1 [42, 1]. ¿Está usted enfatizado?

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sobre t Autor joe cohen, bs como un niño, joe Sufrió la inflamación, la niebla cerebral, la fatiga, los problemas digestivos, el estado de ánimo y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en la medicina convencional como alternativa. Frustrado por la falta de buena información y herramientas, Joe decidió embarcarse en un viaje de autoexperimentación y auto. -Aprendí a mejorar su salud, algo que se ha conocido como «biohacking». Con miles de experimentos y artículos de pubmed bajo su cinturón, Joe fundó Selfhacked, el recurso que faltaba cuando lo necesitaba. Selfhacked ahora obtiene millones de lectores mensuales. Es un empresario próspero, autor y altavoz. Él es el CEO de Autelogía, SelfDecode y Labtestanalyzer. La misión es ayudar a las personas a acceder a las formas más actualizadas, imparciales y basadas en la ciencia de optimizar su salud.

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Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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