Cómo se puede vincular la depresión a los microbios intestinales

Basado en la evidencia esta publicación tiene 53 referencias 4.6 / 53 Escrito por Puya Yazdi, MD | Última actualización: 14 de mayo, 2020 jonathan ritter  mate carland revisado médicamente ByJonathan Ritter, Pharmd, PhD (Farmacología), Matt Carland, PhD (Neurociencia) | Escrito por Puya Yazdi, MD | Última actualización: 14 de mayo, 2020

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La depresión es una enfermedad compleja con múltiples causas contribuyentes, incluyendo un Variedad de factores de estilo de vida, dietéticos, ambientales y genéticos. Si bien aún no entendemos completamente lo que causa la depresión, los científicos han descubierto recientemente una variedad de nuevos enlaces potenciales entre la salud del intestino, la inflamación y el cerebro, y algunas pruebas tempranas sugieren que estos vínculos pueden incluso desempeñar un papel importante en el comportamiento y la mental. salud. ¡Lea más para obtener más información sobre lo que la ciencia más reciente tiene que decir sobre estas conexiones potenciales y los mecanismos que podrían estar potencialmente involucrados!

¿Qué es la depresión?

depresión – también referida a Como Depresión unipolar y Trastorno depresivo mayor – es una enfermedad compleja con muchos factores contribuyentes, incluida una amplia variedad de factores de estilo de vida, dietéticos, genéticos y ambientales.

En resumen, todavía no entendemos completamente lo que causa la depresión. Además, los resultados conflictivos han surgido de los estudios que analizan la efectividad de los antidepresivos para el tratamiento de la depresión.

Los únicos tratamientos efectivos: los inhibidores de la recaptación de neurotransmisores, todavía tienen una eficacia relativamente baja, ya que hasta 30-40 El% de los pacientes no responden a estos medicamentos, y el 60-70% de los pacientes no experimentan remisión completa [1, 2].

Además, estos medicamentos pueden tardar mucho tiempo en entrar en vigencia incluso en Los pacientes que hacen responden bien a ellos; y muchos pacientes experimentan una serie de efectos secundarios severos al tomarlos.

Criterios de diagnóstico para la depresión

Los criterios de diagnóstico primarios para la depresión incluyen [2]:

  • El estado de ánimo deprimido o irritable
  • se redujo el interés en actividades placenteras y / o la incapacidad de experimentar el placer
  • aumento o pérdida de peso significativo (& gt; 5% de cambio en un mes )
  • insomnio o hipersomnia
  • Agitación psicomotora o retardación
  • Fatiga o pérdida de energía
  • sentimientos de inutilidad o culpa excesiva
  • Disminución de la capacidad de pensar o concentrar
  • Los pensamientos recurrentes de muerte o suicidio

    , tenga en cuenta que no se requiere que todos los síntomas estén presentes para ser diagnosticado con depresión: la mayoría de los pacientes solo tienen un subconjunto de los síntomas de «núcleo» completos.

    Factores de riesgo conocidos para la depresión

    Algunos de los factores conocidos que pueden aumentar el riesgo de experimentar un riesgo de una persona. La depresión incluye [2]:

    • el hig El grupo de edad de los derechos de riesgo es que las personas entre las edades de 25-30
    • las hembras tienen aproximadamente el doble de probabilidades de tener depresión que las personas que se divorcian, separadas o viudas han sido informó que tienen riesgos relativamente más altos de depresión en comparación con las personas que están casadas o que nunca se casaron
    • Las personas con ingresos anuales de menos de $ 20,000 / año pueden tener un mayor riesgo, y las tasas generales de depresión tienden a disminuir A medida que aumenta los ingresos de una persona (pero solo hasta un punto)
    • con parientes con la depresión mayor de inicio temprano
    • Trauma temprano o eventos de la vida estresante
    • ( «Comorbid») las condiciones de salud, como la enfermedad cardiovascular, el SIDA, los trastornos respiratorios, el cáncer y la enfermedad de Parkinson, también se han informado que aumentan el riesgo general de una persona de experimentar la depresión

      es la depresión realmente Causada por la baja serotonina?

      Los neurotransmisores son químicos que usan nuestras neuronas para transmitir señales de una celda a una no ella. Hay más de 100 tipos diferentes de neurotransmisores, aunque algunos de los más conocidos incluyen la serotonina, la dopamina y la norepinefrina.

      La mayoría de los medicamentos antidepresivos más comunes o ampliamente utilizados (como Citalopram y muchos otros) generalmente actúan al aumentar la cantidad de los neurotransmisores de serotonina y norepinefrina disponibles en el cerebro (es decir, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina , o «SSRIS» y «SNRIS», respectivamente).

      Sin embargo, algunos otros antidepresivos, como bupropion (wellbutrin), actúan principalmente en dopamina y norepinefrina (es decir, inhibidores de la recaptación de norepinefrina-dopamina , o «ndris»).

      Sin embargo, sigue siendo una pregunta sin respuesta si los niveles bajos de serotonina o norepinefrina directamente de la causa . Por ejemplo, numerosos intentos científicos para confirmar que las personas deprimidas en realidad tienen los niveles anormalmente bajos de estos neurotransmisores a veces han podido verificar completamente una conexión [3, 4].

      Otra metodología importante La limitación en nuestra comprensión de la depresión es que aunque los antidepresivos han establecido mecanismos bioquímicos (como la inhibición oxidasa de monoamina (MAO), o inhibiendo la recaptación de neurotransmisores específicos), tanto el diagnóstico como el tratamiento de la depresión se basan en gran medida En informes subjetivos de síntomas, y no en ninguna medición discreta de marcadores bioquímicos específicos u otros indicadores biológicos «objetivos» [2]. En otras palabras, no es tan simple como medir el nivel de una persona de estos compuestos, y luego concluir si «tienen» depresión o no.

      Además, mientras que la mayoría de los SSRIS aumentan inmediatamente los niveles y la actividad de serotonina en el cerebro. Muchos pacientes no informan que experimentan una mejora significativa en su estado de ánimo hasta que estén en su medicamento durante varias semanas o meses [3]. Los hallazgos como estos sugieren que los niveles de serotonina pueden simplemente ser el primer enlace en una cadena de mecanismos y cambios biológicos mucho más complejos que están involucrados colectivamente en la depresión, y la serotonina puede ser una sola pieza en este rompecabezas más grande.

      Los mecanismos biológicos involucrados en la depresión siguen siendo algo de un misterio. No obstante, mientras que la hipótesis de la «deficiencia de serotonina» de la depresión sigue siendo controvertida y no 100% universalmente aceptada por cada investigador, en el momento presente, generalmente se considera la mejor hipótesis de trabajo basada en la evidencia general y los datos disponibles hasta el momento. .

      Genética de la depresión

      Justo cuando los intentos de identificar «marcadores» bioquímicos específicos de la depresión han fallado, también tienen muchos de los intentos de identificar genes específicos o genéticos Las mutaciones responsables de la depresión se han cumplido con solo un éxito limitado, posiblemente porque los diferentes casos de depresión pueden ser causados ​​por mutaciones en muchos genes diferentes, así como factores ambientales únicos [5].

      Varios estudios integrales (incluido el genoma –males estudios de asociación, así como estudios familiares y gemelos) han informado pruebas que sugieren que las interacciones entre grandes cantidades de genes individuales, así como las interacciones complejas de estos genes con ciertos factores ambientales, pueden ser en parte responsables de algunos casos o tipos de depresión [6].

      Por ejemplo, un estudio sistemático de la Asociación Genoma de ancho (GWA) informó que una serie de genes relacionados con la función del sistema inmunológico y la inflamación pueden ser de la posible factores genéticos t El sombrero influye en el riesgo de depresión de una persona [7].

      Otro estudio de GWAS integral, según informes, identificó una serie de genes relacionados con la función de serotonina, ritmo circadiano y otros neurotransmisores como posibles factores de riesgo genético para la depresión, como se indica en Esta tabla [8]:

      Los estudios familiares de la forma de recurrente / unipolar del trastorno depresivo mayor («MDD-RU») han informado que los familiares de primer grado de personas con depresión Los diagnósticos pueden ser un riesgo particularmente mayor [10].

      El gen transportador de serotonina ( SLC6A4 ) también se ha asociado con MDD [11]. SLC6A4 y otros genes involucrados en el sistema serotonnergic del cerebro ahora se consideran «genes candidatos» para la susceptibilidad a la depresión, que también encaja con el hecho de que se cree que muchos de los medicamentos antidepresivos más comunes actúan principalmente en este sistema.

      Cinco «genes candidatos» para el riesgo de depresión incluyen apoe ( apolipoproteína E ), DRD4 ( Receptor Dopamina D4 ), GNB3 ( Guanine Nucleótido Ajuste de proteína subunidad Beta 3 ), MTHFR ( metiltetrahidrofolato reductasa ), y slc6a3 ( Transportador de dopamina dependiente de sodio ) [12].

      El microbioma del intestino < P> Para cada célula en un cuerpo humano, hay diez células de microorganismo intestinal. El intestino humano promedio está habitado por unos 10,000-100,000 mil millones de microorganismos, incluidas varias especies de bacterias, hongos e incluso virus. En total, el número de genes contenidos por el microbioma intestinal (es decir, todos los genes de estos diversos microorganismos) contiene 150 veces más genes que el genoma humano en sí mismo [13].

      Tres mayores Phyla < / em> (grupos) de bacterias viven en el intestino grueso: bacteroides , firmicutes , y actinobacteria . La mayoría de estas especies bacterianas no requieren que crecen oxígeno (es decir, son « anaeróbica » Formas de vida).

      Muchos factores diferentes desempeñan un papel en la influencia exactamente que especies de microorganismos Forma nuestro microbioma entero completo. Algunos de estos factores incluyen [14]:

      • La bacteria intestinal de nuestra madre
      • Muchos medicamentos
      • infecciones y Otras enfermedades
      • Hormonas
      • Haz que las cosas aún más Complicado, nuestro intestino microbioma está cambiando constantemente en respuesta a muchos factores ambientales diferentes, incluso mientras nuestros factores genéticos permanecen sin cambios. Esto se debe a que las bacterias tienen una vida útil muy corta, y también compiten por los recursos e interactúan entre ellos.

        dieta afecta al microbioma intestinal

        entre los muchos factores diferentes que pueden influir en la composición de nuestro El microbioma intestinal, los factores dietéticos se encuentran entre los científicos más estudiados.

        Una amplia gama de evidencia científica temprana sugiere que varios aspectos de nuestras dietas pueden tener un efecto significativo en lo que las especies y las poblaciones bacterianas forman nuestra intestinidad. Microbioma.

        Por ejemplo, un estudio animal en ratones ha informado que ciertos cambios dietéticos, como incluir el 50% de carne magra, en comparación con el chow normal, cambian significativamente la composición de las bacterias que se encuentran en las heces [15].

        Además, un estudio interesante ha informado que la conmutación de una dieta pesada a carne a una dieta vegetariana puede hacer que el microbioma intestino cambie rápidamente de un «carnívoro» a un perfil «herbívoro» dentro del lapso de uno de solo uno. día [16].

        Curiosamente, cierto Se han informado cambios en el microbioma intestinal que cambian de comportamiento: por ejemplo, en el estudio del mouse anterior, la dieta de la carne de res ALANCE se asoció con una reducción significativa en los comportamientos similares a la ansiedad a lo largo de tres meses [15].

        Si bien todavía hay mucho, no entendemos acerca de cómo el microbioma del intestino interactúa con o influye en el cerebro y el comportamiento, la evidencia preliminar informó hasta el momento sugiere el potencial de una conexión significativa de que los científicos continúan explorando activamente. 2020 causando estrés extra? Obtenga 36 remedios naturales para reducir la ansiedad

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        Neurotransmisters y hormonas vs El microbioma del intestino: una interacción bidireccional

        Algunas pruebas tempranas también sugiere que los niveles o actividad de varios neurotransmisores y hormonas en el cuerpo y el cerebro también pueden afectar El microbioma intestinal de formas potencialmente significativas.

        Por ejemplo, un estudio preliminar de animales informó que los ratones que experimentaron un estrés social significativo («interrupción social») mostraron una mayor diversidad en su microbioma intestinal en comparación con los ratones sin estrés [17 ].

        Además, se ha informado que los ratones recaudados en un entorno relativamente libre de gérmenes muestran tasas elevadas de rotación de muchos neurotransmisores, así como la expresión alterada de varios genes relacionados con la plasticidad sináptica. Algunos investigadores han tomado estos hallazgos, como sugiriendo que el maquillaje y la actividad del microbioma intestinal también pueden modular algunos aspectos del desarrollo del cerebro y el comportamiento [18].

        En resumen, la evidencia hasta ahora sugiere que los humanos y el intestino Los microorganismos tienen una relación compleja y bidireccional.

        Además, algunos investigadores han propuesto que las interacciones entre el microbioma intestinal y el resto del cuerpo o el cerebro pueden incluso desempeñar un papel en el desarrollo ( etiología ) de ciertas enfermedades y otras afecciones de salud.

        enfermedades potencialmente influenciadas por el microbioma intestinal:

         gm28-1

        (Fuente de la imagen: HTTPS: //www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/pmc3092099/)

        Microbioma y depresión intestinal

        el eje del esternón

        el « el cerebro delgado Axis «se refiere a la conexión hipótesis» de dos vías «entre el microbioma del intestino y el cerebro [19].

        t El eje delgado cerebral puede incluir cualquier número de diferentes mecanismos potenciales, incluidas varias señales neuronales, químicas, humorales e inmunológicas que surgen entre los muchos sistemas de órganos diferentes y las especies bacterianas individuales involucradas.

        Mientras que muchas enfermedades diferentes y Las condiciones de salud podrían estar influenciadas por el eje de cerebro intestinal, algunos investigadores se han centrado en el posible papel de las interacciones intestinales del cerebro en el desarrollo de la depresión, en particular.

        Mientras que la evidencia general hasta ahora todavía está En una etapa muy temprana, una serie de hallazgos preliminares pueden ofrecer apoyo para la posibilidad de una conexión entre los dos.

        bacterias intestinales pueden influir en el desarrollo del cerebro

        Según un estudio de animales tempranos Los roedores que han crecido sin bacterias intestinales (ratas y ratones libres de gérmenes) carecen de un sistema enteroendocrino maduro (el sistema de producción hormonal del tracto gastrointestinal). También difieren en su nivel y actividad de varios neurotransmisores importantes diferentes, en comparación con sus contrapartes con niveles más típicos de bacterias intestinales [20].

        La manipulación de bacterias intestinales en ratones puede afectar el cerebro y el comportamiento

        Un estudio preliminar de animales ha informado que los ratones sin bacterias intestinales pueden exhibir un aumento de los movimientos espontáneos, que los autores de este estudio interpretaron como indicar una mayor ansiedad. Además, la hipótesis de la hipótesis de que estas diferencias de comportamiento posiblemente se deban a diferencias en la forma en que ciertos neurotransmisores, incluida la serotonina, la dopamina y la norepinefrina ( noradrenalina ), se sintetizan y se metabolizan en todo el cerebro [18]. < / P>

        Otro estudio examinó la relación potencial entre los microorganismos intestinales y el estrés de la vida temprana. En este estudio, los ratas recién nacidos que experimentaron estrés y síntomas similares a la depresión debido a la separación materna de la vida temprana, se redujeron varios de estos síntomas cuando se agregó una especie particular de bacterias ( bifidobacterium ) a su dieta. Aunque estas reducciones en los comportamientos relacionados con la depresión fueron más pequeños que los causados ​​por la medicación antidepresiva convencional Citalopram , este hallazgo preliminar, no obstante, sugiere que puede ser teóricamente posible «tratar» la depresión cambiando la composición del intestino. Microbioma [21].

        Algún otro temprano, pero intrigante: la evidencia de los estudios de animales sugiere que incluso los comportamientos complejos pueden ser «copiados» de una población de ratones a otro por las heces de «trasplante» (que a menudo contiene similares Las poblaciones bacterianas como las que están presentes en el tracto gastrointestinal de un animal [22].

        Finalmente, otro estudio animal ha informado de que los antibióticos, que cambian el microbioma intestinal al matar a algunas de las especies bacterianas dentro de ella. puede afectar la cantidad de «comportamientos exploratorios» que los ratones exhiben, e incluso pueden cambiar los niveles de ciertos compuestos importantes en el cerebro, como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) [22]. La suplementación con probióticos puede afectar los síntomas de la depresión en los humanos

        Probablemente haya escuchado «probióticos» antes, se refiere a los alimentos o suplementos dietéticos que entregan e introducen cepas específicas (especies) de bacterias en el tracto gastrointestinal. .

        Algunas pruebas preliminares sugieren que el uso de probióticos para «modificar», el microbioma intestinal en humanos puede tener algunos efectos psicológicos.

        Por ejemplo, se han informado que ciertos suplementos probióticos se han informado que disminuyen los síntomas de la depresión Las puntuaciones de severidad en individuos no ancianos sanos, así como pacientes no ancianos con diagnósticos de trastorno depresivo mayor (MDD) [23].

        de manera similar, otro estudio temprano tiene informó que los probióticos que contienen las cepas bacterianas l. Helveticus y b. Longum puede haber ayudado a reducir la depresión en voluntarios sanos cuando se tomaron regularmente [23].

        Finalmente, otro estudio preliminar informó que una combinación de las cepas bacterianas L. acidophilus , l. CASEI , y B. BIFIDUM puede ayudar a reducir parcialmente los síntomas de depresión [24].

        Mientras que los mecanismos potenciales detrás de estos efectos aún no se conocen o entienden, algunos investigadores han señalado que estos «tratamientos probióticos» pueden resultar en menor Los niveles de insulina y la resistencia a la insulina, y el HS-CRP, así como los niveles aumentados de glutatión (un compuesto antioxidante natural importante) en pacientes con trastorno depresivo mayor [24].

        En general, si bien esta investigación temprana es prometedora y emocionante, se necesitará mucha más investigación para confirmar completamente estos efectos, así como averiguar qué mecanismos podría ser responsable potencialmente responsable de estos efectos intrigantes.

        la microbiota intrigante -Conexión y depresión

        Inflamación y depresión

        La hipótesis de citoquinas de la depresión de la observación de que varios síntomas de depresión se parecen a la de «comportamientos de enfermedad «Como letargo, fiebre, apetito reducido, disminución del interés en Beha exploratoria Vior o actividad sexual, y un mayor tiempo dedicado a dormir [25].

        Algunos investigadores han propuesto que los comportamientos de enfermedad evolutivamente, pueden tener sentido en la medida en que muchos de ellos puedan facilitar la curación o reducir la transmisión de la enfermedad. Por ejemplo, la reclusión de una persona enferma puede reducir las probabilidades de que extendieran una infección [25].

        En relación con esto, algunas investigaciones han informado que hay mayores incidencias de activación inmune en pacientes con depresión. [25].

        En relación con las demás investigaciones, ha informado que los pacientes tratados con terapia con citoquinas (como el uso de los interferones y interleukin-2 ) a menudo Experimente la depresión como un efecto secundario de este tratamiento inmunológico [26].

        Según algunos informes, las personas que tienen afecciones de salud que involucran la inflamación gastrointestinal también han aumentado estadísticamente las tasas de depresión y síntomas de ansiedad [27] . Algunos investigadores han estimado que hasta el 50-90% de los pacientes con IBS también tienen un trastorno psiquiátrico coexistente de algún tipo [28].

        Aunque SSRIS ( inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ) En general, no reducen directamente las «comportamientos de la enfermedad», se les ha informado que reduce las citoquinas proinflamatorias, y aumentan los mecanismos de citoquinas antiinflamatorias, que también serían consistentes con la hipótesis de citoquinas de la depresión [29, 30, 31]. < / P>

        Además, los pacientes con depresión inducida por la citoquina a menudo responden bien a los SSRIS [26].

        Sin embargo, hay varias diferencias matizadas entre los criterios de diagnóstico formal para la depresión (según lo define el DSM ) y «comportamiento de enfermedad» per se y la evidencia está en conflicto con respecto a si la inflamación realmente causa la depresión [26].

        Además, no todos los pacientes enfermos tienen depresión, y no toda depresión Los pacientes tienen altos marcadores inflamatorios. En total, esto sugiere que la inflamación, posiblemente similar a la deficiencia de la serotonina, puede ser solo un contribuyente a la depresión, en lugar de una causa directa única [25]. En otras palabras, la regulación anormal de las citoquinas inflamatorias puede ser simplemente una pieza de un rompecabezas mucho más complejo, y se necesitará mucha más investigación para explorar plenamente los mecanismos involucrados en estas conexiones potenciales.

        Permeabilidad gastrointestinal (» Tripa fugida «) y depresión

        La barrera mucosa intestinal y el sistema inmunológico mucoso son dos de los mecanismos principales que ayudan a mantener los microbios intestinales dentro de la Lumen intestinal de interactuar directamente con el sistema inmunológico del intestino. Si estas barreras se ven comprometidas, esto puede permitir que las bacterias activen el sistema inmunológico, que a su vez puede activar la inflamación [32].

        (la condición en la que se comprometen estas barreras se comprometen a veces (increíficamente) se refiere Como « gut liofilo «)

        Cuando las bacterias se mueven a través de la barrera intestinal, la activación del sistema inmunitario del intestino puede estimular la producción de citoquinas proinflamatorias. Por ejemplo, un estudio animal ha informado que los ratones con barreras intestinales comprometidas muestran un aumento de los comportamientos relacionados con la ansiedad, y que estos comportamientos disminuyen una vez que se restauran las barreras, o cuando se introduzcan los probióticos [33].

        aunque el Aún no se conocen mecanismos detrás de este fenómeno, algunos investigadores han sugerido que las bacterias intestinamolas «malas» pueden desencadenar la inflamación a través del receptor TLR4 [34].

        Según los autores de un estudio preliminar en humanos. , los anticuerpos séricos, como la IgA y el IgM, generalmente se activan para luchar contra las bacterias intestinales dañinas. Por lo tanto, la presencia de estos anticuerpos, por lo tanto, es un posible indicador biológico de barreras intestinales comprometidas, y un estudio incluso informó que los niveles elevados de estos anticuerpos pueden usarse para identificar a los pacientes con depresión con hasta el 90% de precisión [35].

        Sin embargo, estos mecanismos y sus efectos son extraordinariamente complejos, y se necesitarán mucha más investigación para verificar estos hallazgos preliminares.

        bacterias intestinales y la respuesta al estrés

        de acuerdo con algunos Los primeros informes, los pacientes deprimidos tienen tasas estadísticamente más altas de disfunciones del sistema de respuesta al estrés (como el eje HPA). Además, la resolución de la disfunción del eje HPA se correlaciona bien con la remisión («cura») de la depresión, lo que sugiere un vínculo mutuo entre ellos [36].

        inhibidores de la recaptación de monoamina (mao- Se ha informado que se ha informado que disminuya la resistencia al receptor de glucocorticoides, lo que reduce la disfunción del eje HPA. Esto ha llevado a algunos investigadores a sugerir que los medicamentos que se dirigen al eje HPA del cerebro pueden ser tratamientos potencialmente efectivos para la depresión mayor [36].

        Además, la tensión de la vida temprana se ha asociado con un mayor riesgo de depresión. Al menos, en parte, porque la tensión de la vida temprana puede hacer que la persona sea más sensible al estrés más adelante en [37].

        La colonización de la flora intestinal puede influir en la sensible, un organismo es subrayar en general. Por ejemplo, un estudio de animales tempranos ha informado que los ratones adultos sin bacterias intestinales que estaban expuestas al estrés de restricción leve exhibían una respuesta de estrés significativamente más fuerte en comparación con los ratones con microbiomas más típicos de bacterias intestinales [38]. Además, esta respuesta de estrés amplificada en los ratones sin bacterias intestidentes se redujo al darles a estos ratones una cepa de bacterias probióticas llamada bifidobacterium infantis [38].

        de manera similar, un estudio animal en Las ratas informaron que el estrés de tomar recién nacidos fuera de la madre ( La tensión de separación materna ) puede llevar a cambios dramáticos a largo plazo en el microbioma intestinal [39, 40, 41].

        Aunque los mecanismos detrás de estos efectos siguen siendo misteriosos, algunos investigadores han propuesto que la introducción de ciertas cepas probióticas pueda contrarrestar la respuesta al estrés al reducir la permeabilidad intestinal y suprimiendo las respuestas inflamatorias excesivas [40, 42].

        En general, mientras que estos hallazgos tempranos son prometedores, aún se necesitará mucha investigación para determinar con seguridad si estos mecanismos son relevantes para la salud humana, y exactamente cuánta influencia pueden tener en última instancia.

        Cómo pueden afectar las bacterias intestinales al brai N

        Las bacterias intestinales pueden modular la producción de neurotransmisores

        Las bacterias intestinales son moduladores principales de productos químicos ( metabolitos ) en la sangre. Algunos de estos son «ingredientes» o «bloques de construcción» ( precursores metabólicos ) para hacer neurotransmisores en el cerebro.

        En otras palabras, esto significa que las bacterias intestinales pueden ser capaces de Tener cierta influencia en los niveles y la actividad de ciertos neurotransmisores, lo que, a su vez, le dará la capacidad de influir en la actividad y el comportamiento del cerebro (aunque indirectamente).

        Por ejemplo, la fermentación de carbohidratos de los microbios de los gut. La creación de ácidos grasos de cadena corta , tales como propionatos y butiratos . Estos metabolitos pueden tener propiedades neuroactivas, y algunas investigaciones incluso los han implicado en el desarrollo o síntomas de los trastornos del espectro autista (ASD) [43].

        en relación con los primeros experimentos de comportamiento temprano En los ratones sugieren que butirato de sodio – otro ácido graso de cadena corta, puede imitar algunos de los efectos de los medicamentos antidepresivos clásicos. Sin embargo, estos hallazgos preliminares han sido algo contradictorios, con otros estudios que informan sobre las similitudes en sus efectos [44, 45].

        intestino bacteria, inflamación y serotonina

        el aminoácido < em> triptófano es uno de los principales «bloques de construcción» ( los precursores metabólicos ) que el cerebro usa para producir la serotonina de neurotransmisores. Si bien el agotamiento de triptófano no siempre conduce a la depresión, algunos investigadores han sugerido que el triptófano suero bajo a veces puede precipitar la depresión en individuos susceptibles [26].

        Algunas investigaciones indica que aumenta en el nivel de ciertos PRO -citoquinas inflamatorias – como IFN-α, IFN-γ, y TNF-α, pueden estimular la actividad de la enzima indoleamina-2,3-dioxigenasa (IDO), que en El turno estimula la conversión de triptófano en compuestos neurotóxicos, incluidos kynurenine y ácido quinolínico [46].

        Basado en esto, algunos investigadores creen que puede Sean estas sustancias neurotóxicas, en lugar del agotamiento de triptófano per se , que pueden contribuir al desarrollo de la depresión [46].

        bacteria intestinal y la inflamación puede afectar el metabolismo de la serotonina:

        Bacterias tripas e inflamas La información afecta al metabolismo de la serotonina [/ leyenda]

        kynurenina de la vía metabólica de triptófano de [47].

        (Fuente de la imagen: https: //www.ncbi.nlm. Nih.gov/pubmed/15494706/)

        Se repite a un estudio de animales, se informan que las ratas tratadas con Bifidobacterium Infantis han reducido las citoquinas inflamatorias, aumentan los niveles de triptófano y ácido kinurénico (un metabolito neuroprotector de triptófano), y reducido kynurenine en comparación con ratas no tratadas [48].

        Además, estos efectos de B. Infantis en el metabolismo de triptófano puede ser específico de la tensión, ya que no se observaron efectos similares en respuesta al tratamiento con otras cepas bacterianas, como b. longum . Sin embargo, B. Se ha informado que Longum reduce la depresión (y aumenta los niveles de BDNF) de acuerdo con al menos otro estudio en ratas [49].

        Mientras este estudio ofrece evidencia prometedora de que las bacterias intestinales pueden ayudar a modular el triptófano Metabolitos (y, por lo tanto, potencialmente prevenir la depresión), se requerirá más investigación para verificar el posible papel de este mecanismo en la depresión.

        bacterias intestinales, células de enterocromafina y el nervio vago

        finalmente, uno de los otros mecanismos que el microbioma intestinal puede usar para comunicarse con el sistema nervioso central es a través de las celdas de Enterocromaffin (ECCS) y el nervio vago

        Por ejemplo, algunos investigadores actualmente creen que las células de enterocromafina y el nervio vago pueden estar involucradas en la comunicación entre las bacterias del intestino y el cerebro, aunque todavía no entendemos completamente cómo [19].

        Las células de enterochromafina (ECC) Sense intestino bacteria y secret SEROTONIN:

        • Los ECC se encuentran a lo largo del digestivo E tracto
        • Pueden desempeñar un papel en la detección de los diversos tipos de bacterias y alimentos en el intestino (a través de los receptores de peaje «)
        • a su vez, estas celdas pueden secretar la serotonina y otros péptidos de señalización en respuesta a diversos estímulos (como ciertos alimentos, factores microbianos o toxinas bacterianas)
        • serotonina secretada por las células ECC estimulan el movimiento gastrointestinal; Por lo tanto, las bacterias patógenas tienden a aumentar la señalización de serotonina en el intestino para inducir un movimiento de «enrojecimiento», que puede inducir la diarrea o el vómitos.
        • ECCS también al puerto receptores para la hormona de liberación de corticotropina (CRH), así como Varios neurotransmisores importantes como GABA, acetilcolina y epinefrina (adrenalina)

          El nervio vago puede vincularse entre el triple y el cerebro:

          • el nervio vago Se cree que desempeña un papel para controlar el movimiento de alimentos a través del tracto intestinal (peristalsis), además de estimular la secreción de varios compuestos utilizados para comunicarse entre las células intestinales y los microorganismos nativos del intestino.
          • el vago El nervio también puede desempeñar un papel en la secreción de la serotonina por ECCS (ver más arriba).
          • Este nervio se conecta a («inervates») Muchas regiones del cerebro, incluidos los núcleos de raphe, una de las regiones principales involucrado en la producción y secreción de serotonina en todo el resto del cerebro.
          • Aunque esto no es un lways the case, cutting the vagus nerve often diminishes the effects of probiotics on depression and anxiety in mice, such as in these two studies:Introducing Lactobacillus rhamnosus (JB1) altered gamma-aminobutyric acid (GABA) receptor function in the brains of mice, resulting in mice with higher anxiety and reduced depression [50].Mice with infectious colitis also display an anxiety-like phenotype, which can reportedly be normalized by introducing the bacterial strain Bifidobacterium longum (NCC 3301) into their diets. B.longum has been reported to reduce anxiety-like behaviors, although it was not reported to have any direct effects on the underlying colitis per se [51].
          • The FDA has recognized vagus nerve stimulation (VNS) as a potential treatment for treatment-resistant depression in 2001. According to a small clinical trial in treatment-resistant patients with severe depression, the long-term response rates to this treatment was around 44%, with a remission rate of about 29% after one year of treatment [52].Unfortunately, scientists still don’t fully understand exactly how vagus nerve stimulation helps with depression, or what the underlying mechanisms are. Nonetheless, the successful treatment outcomes of vagus nerve stimulation observed in this preliminary clinical trial suggest that the vagus nerve may act as a key modulator in the communication between the gut and the brain, although other organs controlled by the vagus nerve could also contribute to this pathway.
          • Another study which tracked HPA axis dysfunction in depressed patients reported that HPAA dysfunctions were also resolved by VNS, along with the depression symptoms [53].

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          Acerca del autor MDDR. Puya Yazdi es un médico-científico con más de 14 años de experiencia en medicina clínica, ciencias de la vida, biotecnología y nutraceuticals.a un científico médico con experiencia en genómica, biotecnología y nutracéuticos, lo ha hecho su misión de traer medicina de precisión. Para la cama y ayudar a transformar la atención médica en el siglo XXI. Recibió su educación de pregrado en la Universidad de California en Irvine, un médico de la Universidad del Sur de California, y fue un médico residente de la Universidad de Stanford. Luego procedió a servir como un miembro clínico del Instituto de Medicina Regenerativa de California en la Universidad de California en Irvine, donde realizó una investigación de células madre, epigenéticas y genómicas. También fue director médico para la nutrición cyvex antes de servir como presidente de Sonermic Health, una agencia de consultoría de biotecnología, donde se desempeñó como experto en genómica y otras tecnologías de alto rendimiento. Sus clientes anteriores incluyen Allergan, Caladrius Biosciences y Omega Protein. He has a history of peer-reviewed publications, intellectual property discoveries (patents, etc.), clinical trial design, and a thorough knowledge of the regulatory landscape in biotechnology.He is leading our entire scientific and medical team in order to ensure accuracy and scientific validity of our content and products.

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          Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

          Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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