Cómo afectan el sueño de la salud del cerebro y los neurotransmisores

Basado en la evidencia este post tiene 104 referencias 5/53 escritas por Nattha Wannissorn, PhD | Última actualización: 17 de diciembre de 2019 revisadoMédicamente Bypuya Yazdi, MD | Escrito por Natha Wannissorn, PhD | Última actualización: 17 de diciembre de 2019

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La fisiología del sueño ayudará Usted entiende las causas fundamentales de los problemas del sueño y cómo debe acercarse a ellos. En esta publicación, cubrimos aspectos de la fisiología del sueño, centrándose en los roles de los neurotransmisores y otros factores derivados del cerebro en el control del sueño.

Sueño y neurotransmisores

El control neural del sueño es Como una vea entre el estado de sueño y vigilia, que está controlado por las neuronas orexinas.

Durante el sueño, las neuronas en el hipotálamo producen neurotransmisores de sueño, como GABA y Galanina e inhiben la dopamina, la histamina, la norepinefrina y las neuronas de serotonina ( Neuronas monoaminérgicas).

Durante la vigilia, las neuronas secretan dopamina, histamina, norepinefrina y epinefrina mientras se inhibe GABA.

1) orexina / hipocretin

Orexin, también Llamado Hypocretin, es un neuropéptido que aumenta la excitación, la vigilia y el apetito. Las neuronas productoras de orexina trabajan durante la vigilia activa y se detienen durante el sueño [1].

La importancia de la Oreexin en el ciclo de mantenimiento del sueño / despertador se demostró por primera vez por el hecho de que la deficiencia de Orexin causó la narcolepsia en humanos y animales. [2, 3, 4, 5].

La falta de orexinas se correlaciona con la narcolepsia. Aproximadamente el 90% de los pacientes con narcolepsia (con cataplexia) muestran los niveles reducidos de orexina-a en el fluido cefalorraquídeo (CSF, el fluido que rodea el cerebro) [6].

ratones que carecen del gen para orexina mostraron fenotipos similares a los humanos con narcolepsia y la interrupción del receptor de hipocretina 2 (HCRTR2) causaron la narcolepsia canina [2, 7, 4].

Tanto la noradrenalina como la serotonina pueden inhibir la actividad de las neuronas orexinas [8, 9]. < / p>

La pérdida de la función en las neuronas Orexin también está involucrada en la homeostasis de energía alterada, lo que podría resultar en la fatiga [10].

Lea este post para obtener más información sobre el sistema Orexin y las formas de Asegúrate de funcionar bien.

2) dopamina

Funciones de dopamina como un neurotransmisor y es crucial para la excitación, la memoria y la función motora [11].

Cerebro alterado La dopamina conduce a varios trastornos neurológicos como Parkinson, esquizofrenia y TDAH [12, 13].

Los individuos con estas enfermedades muestran trastornos dramáticos del sueño, incluidos los excesivos La somnolencia diurna, el trastorno del movimiento del sueño de ojos rápidos, disminuyó el sueño REM y la arquitectura de sueño perturbado [14, 15].

Estas observaciones muestran que la función de dopamina y los receptores de dopamina pueden desempeñar un papel en la regulación del sueño. Ciclos de vigilia. Generalmente, la dopamina alta induce la vigilención mientras bloquea los receptores de dopamina promueve el sueño.

La activación del receptor dopamina D1 aumenta la vigilia y reduce el sueño de onda lenta y el sueño REM [16]. < P> La activación del receptor D2 Dopamine puede tener diferentes efectos en varias dosis. Las dosis bajas reducen la vigilia y aumentan la onda lenta y el sueño REM, mientras que las dosis grandes inducen el efecto opuesto (facilitación predominante de los receptores postsinápticos D2 en las neuronas que reciben dopamina) [16].

compuestos que bloquean ambos D1 y los receptores D2 reducen la vigilia y aumentan el sueño profundo [16].

La activación del receptor D3 induce la somnolencia y el sueño en animales de laboratorio y el hombre [16].

Durante la vigilia, hay un aumento de la actividad de la neurona de la dopamina, y una liberación mejorada de dopamina en múltiples regiones del cerebro (VTA, el núcleo acumulado, cerebro anterior) [16].

3) serotonina

serotonina es Un importante neurotransmisor de buen humor, controlando el apetito y el sueño. Hay muchos receptores de serotonina (5-HT1-7), cada uno de los cuales puede afectar el cerebro de manera diferente. La serotonina también es un precursor de la melatonina, la hormona del sueño.

Los primeros estudios indican que la serotonina se asoció con la iniciación y el mantenimiento del sueño, mientras que los estudios posteriores indican que las neuronas de serotonina también desempeñan un papel en la inhibición del sueño [17 ].

Las neuronas de serotonina se disparan a una tasa constante durante la vigilia y disminuyen su disparo durante el sueño de onda lenta y detenga prácticamente durante el sueño REM [18].

Suplementación de 5-HTP ( Un precursor de la melatonina y la serotonina, a una dosis de 2 mg / kg) todas las noches antes de la cama podría reducir el nivel de la excitación en niños (de 3 a 10 años) e inducir una mejora a largo plazo contra las pesadillas con una tasa de reducción efectiva del 93.5% [19].

En un estudio con un individuo con una mutación genética que causó la deficiencia de serotonina, le faltaba un ritmo circadiano y se sobrecarga. Para esta persona, la suplementación con 5-HTP restauró su ritmo circadiano normal y su ingesta de alimentos [20].

Un ensayo clínico pequeño demostró que el uso de 5-HTP en combinación con GABA mejora significativamente la calidad del sueño en 9 Sujetos con trastornos del sueño, en comparación con placebo [21].

Los receptores de serotonina que afectan el sueño

5-ht2a es el receptor de serotonina malo porque su activación puede causar insomnio y reducir el sueño profundo [22].

5-HT7 Los receptores juegan un papel importante en el ritmo circadiano, además del estado de ánimo, la sensación de dolor y el control de la temperatura corporal [23, 24, 25]. < P> 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A y los receptores de 5-HT7 y los transportadores de serotonina controlan REM Sleep. La administración de activadores para estos receptores aumenta la vigilia y disminuye el sueño (SWS y REM) [26, 27, 22, 28].

4) Se produce norepinefrina

norepinefrina (noradrenalina) Principalmente en el locus coeruleus (LC) ubicado en la región de Pons del cerebro.

Se libera del sistema nervioso simpático en respuesta al estrés. Debido a que la liberación de norepinefrina afecta a otros órganos del cuerpo, es también referido como una hormona de estrés «[29].

Esto es ¿Por qué el estrés y la ansiedad pueden causar insomnio o reducir la calidad del sueño? Las neuronas de norepinefrina en el cerebro (hipotálamo, área preóptica medial) aumentan la vigilia y la excitación [30, 31, 32, 33, 34].

Las neuronas LC son altamente activas durante la vigilia, el fuego lento durante el sueño NREM, y están casi completamente inactivos durante el sueño REM [35].

norepinephrine también juega un papel activo en la cataplexia, una condición caracterizada por Debilidad transitoria o parálisis. El bloqueo del receptor de norepinefrina (α1AR) empeora la cataplexia, mientras que la activación de estos receptores disminuye el número de ataques [36].

5) histamina

Como neurotransmisor, la histamina promueve la vigilia. En el cerebro, las neuronas liberadoras de histamina están ubicadas en el hipotálamo (núcleo tuberomamplizar) [37].

neurona histamina que disparan ebbs y fluye con el ritmo circadiano. Están activos durante el día, deje de trabajar durante los estados somnolientos antes de dormir y reanudar la actividad en estados altamente vigilantes después de despertarse [38].

Histamina de bajo cerebro puede contribuir a la somnolencia durante el día excesiva o el sueño prolongado nocturno (hipersomnolencia ) [38].

Evidencia para el papel de la histamina en el sueño / vigilia:

  • Los narcolépticos humanos han disminuido la histamina cerebral [39].
  • Los inhibidores de la enzima histamina-n-metiltransferasa, que descompone la histamina, aumentan la vigilia [40].
  • La aplicación de la histamina en el hipotálamo aumenta la vigilia y reduce el sueño NRAM, de una manera dependiente de la dosis. La dosis más alta produjo la liquidación máxima [38].
  • Los antihistamínicos aumentan el sueño NRAM y reducen el sueño REM en humanos, gatos y perros [41, 42, 43].
  • inhibidores de la histidina Decarboxylaase (HDC), que es una enzima que ayuda a producir histamina, aumentar la fatiga [44].

    Aunque la histamina promueve la vigilia a través de la activación de los receptores H1R, H2R y H4R, H3R tiene un efecto contrario. H3R disminuye los niveles de histamina y promueve el sueño [38, 45]. ¿Está cansado constantemente, no importa cuánto sueño obtenga?

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    6) GABA

    GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro. La activación de los receptores GABA (A) favorece el sueño. Más del 20% de todas las neuronas cerebrales producen GABA [46, 47].

    Hay principalmente dos clases de receptores: GABA (A) y GABA (B).

    Muchos medicamentos Para tratar las condiciones de pérdida de sueño, se dirigen a estos receptores de GABA, promoviendo así el sueño. Los medicamentos que bloquean los receptores GABA (a) se han investigado para los trastornos, como el insomnio, la epilepsia y la narcolepsia [48, 49].

    Los bloqueadores de receptores GABA (B) aumentan los estados cerebrales activos como cuando ‘ Re despierto o en suspensión REM (etapa de sueño) [46].

    Después de largos períodos de suplementación con GABA / 5HTP, la producción natural de los receptores de GABA aumentó, lo que asistió con ciclos naturales del sueño y la promoción de saludable. Dormir [50].

    Factores cerebrales que promueven el sueño

    1) Ritmo circadiano

    El sueño humano ocurre con una periodicidad circadiana, Es decir, dormimos por la noche y nos despertamos durante el día. Durmiendo en el «tiempo circadiano incorrecto», como viajar a través de las zonas horarias o el trabajo de turno, confunde nuestro ritmo circadiano [51].

    Cuando la fase de sueño se desplaza durmiendo demasiado temprano o demasiado tarde, Rem Sleep reajuste solo Después de varios días, mientras que el sueño de onda lenta (SWS), que está menos influenciada por los factores circadianos reajustes inmediatamente [52].

    El reloj central circadiano / el marcapasos circadiano se encuentra en el núcleo suprachasmatic (SCN) del hipotálamo. Los nervios en el control de SCN, la glándula pineal, que sintetiza y libera la melatonina [53].

    Predeciblemente, la síntesis de la melatonina aumenta a medida que disminuye la luz y alcanza su nivel máximo entre las 2:00 y las 4:00 am en los ancianos. , la glándula pineal calcifica y se produce menos melatonina, tal vez explicando por qué las personas mayores duermen menos horas y son más frecuentes con insomnio [54].

    2) Adenosina

    Adenosina es un parte de ATP (la molécula de energía). La acumulación de adenosina durante todo el día crea somnolencia, y los niveles suficientes de adenosina son necesarios para el buen sueño.

    La cafeína provoca la vigilia y evita el sueño al bloquear los receptores de adenosina [55].

    Cómo La adenosina nos hace dormir

    ATP La liberación de los astrocitos contribuye a los niveles de adenosina entre las células en el cerebro. La adenosina reduce la transmisión sináptica (comunicación entre las neuronas), reduce así la función cerebral [56].

    Los ratones mutantes que no pueden mover la adenosina al espacio entre las células cerebrales mostraron un sueño de onda lenta reducida y una disminución en la recuperación. Dormir después de la privación de sueño [57].

    Hay 4 receptores de adenosina conocidos (A1R, A2AR, A2BR y A3R), de los cuales A1R y A2AR desempeñan un papel importante en la homeostasis del sueño (ya que ambos son expresado en altos niveles en todo el cerebro) [58, 59].

    a2ar se ha asociado con enfermedades inflamatorias y trastornos neurodegenerativos [60].

    Los receptores A2AR promueven el sueño por:

    • inhibiendo las neuronas de liberación de histamina [61]
    • que encienden las neuronas activas de sueño en la parte VLPO del hipotálamo [62]
    • aumentando la liberación de acetilcolina en La formación reticular PONTINE, que resulta en un aumento en el tiempo en SWS y el sueño REM [63].

      La activación del receptor de adenosina disminuye la vigilia y aumenta el sueño. Además, las moléculas que activan los receptores de adenosina tienden a aumentar las etapas más profundas de SWS [64, 65].

      Otras pruebas para el papel de la adenosina en la promoción del sueño:

      • a El activador de receptor de adenosina A1 específico (N6-L-metilciclopentil-adenosina) tiene un efecto promotor de sueño [66].
      • La desoxiceoformycina aumenta los niveles de adenosina al inhibir la preaminasa de la adenosina [67].
      • La administración de adenosina (190 nmol) en el cerebro pone a los perros para dormir [67].

        3) Uridina

        Uridina induce el sueño a través de los receptores de uridina en el sistema nervioso central . Se une a los receptores P2Y en áreas del cerebro que regulan el sueño natural [68].

        Uridina, cuando se administra a través de una ruta sistemática (como en el estómago), puede pasar a través de la barrera del cerebro de sangre para equilibrar el sueño [69].

        Mejora tanto REM como a NREM en ratones a una dosis de 1 PMOL [70].

        p2y2 (p2y2r) se activa con la igual potencia por ATP y trifosfato de uridina (UTP) [71]. El SNP RS1791933 (alelo de T) en el gen P2Y2 está vinculado a la perturbación del sueño relacionada con la cafeína [72].

        4) El glutatión oxidado

        glutatión es un antioxidante celular importante en su reducido. Forma (GSH). La forma oxidada de glutatión (GSSG) es un inductor de sueño. En el cerebro de los mamíferos, la glutatión existe principalmente en forma de GSH, que se convierte fácilmente a GSSG mediante una enzima peroxidasa [73, 74].

        GSSG aumenta significativamente REM Dormir a una dosis de 25 nmol y no -Rem sueño a una dosis de 20 a 50 nmol [75].

        en ratas, infundiendo el cerebro con una sustancia que induce la tensión oxidativa (como el hidroperóxido de t-butilo) en una dosis baja puede desencadenante del sueño En ratas [76].

        Estos datos sugieren que los niveles bajos de oxidación en el cerebro bajo el control de un sistema antioxidante pueden desencadenar el sueño a través del aumento de GSSG y otras sustancias en la PoAh [77]. < / P>

        5) Citoquinas inflamatorias (IL-1BETA, TNF-ALPHA)

        La administración de IL-1BETA exógena o TNF-alfa aumentó el sueño del movimiento ocular no rápido (NREMS). La inhibición de la IL-1 o TNF-alfa hace que sea más difícil caer dormido [78].

        IL-1BETA

        IL-1BETA es una proteína de citoquinas que, en humanos, se hace desde el gen IL1B. Es uno de los 11 miembros de la familia con los receptores respectivos denominados la familia Interleukin-1 (IL1F) [79, 80].

        Los miembros de IL1F proinflamatorios, IL-1BETA, IL-1 Alpha e IL -18 promueve el sueño NRAM, mientras que el antagonista / bloqueador del receptor de IL-1 (IL-1RA) reduce el sueño NRAM [81].

        El efecto promotor de sueño de IL-1BETA se demostró por primera vez en conejos, administración de IL-1BETA mejoró el sueño NREM, mientras que una inyección de un inhibidor de IL-1BETA redujo el sueño [82, 83].

        inyectable IL1-Beta aumenta los NREMS en gatos, monos y humanos [84, 85].

        En humanos, picos plasma il1-beta en el inicio del sueño de onda lenta, mejora la velocidad de disparo de las neuronas activas de sueño hipotalámico e inhibe las neuronas activas [86, 87].

        TNF-ALPHA

        TNF-Alpha es una citoquina involucrada en la inflamación sistémica. Los efectos de inducción del sueño de TNF-Alpha también fueron descritos por primera vez en conejos. La inyección de TNF-alfa en la sangre o en el cerebro mejora la duración y la intensidad de las NRAM y disminuye los REMS [88, 89].

        Los niveles de TNFα circulantes aumentan con la propensión al sueño. En los humanos, los niveles de TNFα se incrementan en ciertas afecciones médicas asociadas con el sueño alterado, como la apnea del sueño y el insomnio [90, 91, 92].

        cómo funciona

        Sustancias reglamentarias de sueño Active una serie de vías inflamatorias, incluyendo NF-KB, NO (óxido nítrico) y Cox (ciclooxigenasa). Estas vías inflamatorias inducen el sueño [81].

        NF-KB exhibe un ritmo diurno en la corteza (región del cerebro). La privación de sueño activa NF-KB en la parte de la corteza del cerebro. Además, la inhibición de NF-KB reduce el sueño espontáneo de la NREM. Tanto IL-1BETA como TNF-alfa promueven el sueño activando el factor nuclear Kappa-B (NF-KB) [93, 94].

        Cerebro inos (óxido nítrico inducible sintasa) tiene una variación circadiana y aumenta con propensión al sueño. En ratas, INOS se incrementa durante la privación del sueño. NREM y REM Sleep se mejoraron después de la administración de ningún precursor, como L-arginina. TNF-Alpha media muchas de sus acciones a través de INOS [95, 96].

        de los dos Coxs separados (ciclooxigenesis 1 y 2), COX-2 modula la inflamación y el sueño. Alternativamente, IL-1BETA y TNF-alfa inducen la producción de COX-2 [81, 97].

        inhibición de la producción de COX-2 reduce la NRAM espontánea y el sueño inducido por TNF-alfa [98, 99].

        La siguiente figura muestra las diversas citoquinas y sus mecanismos como parte de una red reguladora bioquímica del sueño.

        Fuente: https: //www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/pmc2692603/

        6) BDNF

        BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) es importante para que las células nerviosas crezcan. Además, las personas deprimidas tienen niveles bajos de BDNF, y las perturbaciones del sueño son muy comunes entre estas personas [100].

        bdnf parece tener un ritmo circadiano, siendo alto durante el día y más bajo por la noche [101 ].

        BDNF La producción durante el día se correlaciona con la cantidad de sueño de onda lenta (profunda) durante la noche posterior, lo que sugiere que BDNF es una medida de la presión del sueño (el deseo del cuerpo de dormir) [102] .

        El alelo t del SNP BDNF llamado RS6265 se correlaciona con los niveles más bajos de BDNF y, por lo tanto, puede impactar la calidad del sueño. Además, este alelo puede estar asociado con una disminución cognitiva [103].

        en ratas, la privación crónica del sueño llevó a aumentar la IL-1B y TNF y reducir la BDNF [104].

        Por lo tanto, los niveles de BDNF pueden impactar la calidad del sueño. ¡El sueño deficiente puede llevar a un sistema inmunológico comprometido!

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        sobre el autor PhdNattha recibió su Ph.D. En la genética molecular de la Universidad de Toronto y su licenciatura en Biología Molecular y Computacional de la Universidad de Pennsylvania. Alguien de haber pasado 15 años en investigación biomédica y ciencias de la salud, Nattha también es un nutricionista holístico registrado, un entrenador personal certificado. Una certificación de nutrición 1 de precisión, y es un profesional de la nutrición de diagnóstico funcional certificado. Como un profesional holístico con un fondo de ciencia fuerte, Nattha es un defensor de la alfabetización de la ciencia en temas de salud y automenotementación.

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        Contenido Joe Cohen, CEOABOUT JOE

        Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Cuando era niño, sufrió de inflamación, niebla cerebral, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que estaban mal entendidos tanto en medicina convencional como alternativa.

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