30 hormonas implicadas en los problemas de peso (no muy grande) 4

Basada en la Evidencia Este post tiene 59 references0 Escrito por Joe Cohen, BS | Última actualización: 20 Marzo, 2020

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Si usted está teniendo problemas de ganar o perder peso, es necesario comprobar a cabo estas hormonas. Algunos son no lo haría a su médico por lo general prueba, a pesar de que se puede decir mucho acerca de sus problemas de peso

hormonas intestinales (comprimido)

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La gente se pregunta yo todo el tiempo por qué de repente (o lentamente) pierden o aumento de peso sin cambiar sus niveles de ingesta o ejercicio calóricos.

el enfoque Selfhacked es tomar un paso atrás y pensar en la fisiología subyacente de la regulación del peso para ver lo que está pasando. Cuando usted entiende la biología de la regulación del peso, puede empezar a tratar de averiguar qué factores influyen en este modificables biología.

Hemos encontrado 32 hormonas implicadas en la regulación del peso.

ya he hablado de los cuatro grandes hormonas implicadas en la obesidad / la anorexia – la insulina, la leptina, el NPY, y el cortisol. Así que no voy a discutir estos cuatro aquí.

Las siguientes son otras hormonas, relativamente menos importantes que están involucrados en la regulación del peso.

Ver mi lista de consejos sobre perder peso y seis mitos de pérdida de peso

1) MSH

Conclusión:.. MSH causa la pérdida de peso

MSH reduce drásticamente la ingesta de alimentos [1]

aplicación en el mundo real:. Las personas con CIRS tienen menor MSH, y es por eso que algunos de los que el aumento de peso las personas

Mecanismos:

En las personas sanas, cuando las reservas de grasa son bajos, la producción de leptina del tejido graso se reduce y por lo tanto la leptina caídas. Esto conduce a aumento de la producción de factores de hambre-promoción tales como NPY, galanina, y AGRP y disminución de los niveles de saciedad y energía factores tales como a-MSH, CART y neurotensina [2] gastar.

α-MSH produjo por las neuronas en el hipotálamo (arqueada núcleo) tiene un papel importante en la regulación del apetito y la libido, mientras que α-MSH secretada por la pituitaria regula la producción de melanina.

leptina aumenta a-MSH, que a su vez disminuye la leptina, manteniendo el sistema equilibrada [3]

Más sobre MSH:.

MSH es una hormona anti-inflamatoria [4, 5, 6] y es a menudo baja en las personas que contraen enfermedad molde / CIRS.

MSH es también una hormona anti-microbiana de amplio espectro [6].

los bajos niveles de MSH en parte permite el sistema inmunológico para descomponga en respuesta a molde y también puede disminuir el aclaramiento del molde, ya MSH es una hormona anti-hongos [6].

baja MSH es causada por la falta de luz solar, de baja AMP cíclico y la resistencia a la leptina (leptina ayuda a crear MSH).

perturbaciones del ritmo circadiano son una causa significativa de la leptina resistencia [7].

MSH aumenta TRH (a través de MC4R) [8] y CRH [9].

2) ACTH / melanocortina

Conclusión : ACTH causa la pérdida de peso

aplicación real . Las personas con CIRS tener ACTH inferior y es por eso que algunas de estas personas aumentan de peso. Las personas con un sistema nervioso hiperactivo tendrán una mayor ACTH porque es parte de la respuesta al estrés.

Producción de ACTH en los receptores de melanocortina, los mismos que a-MSH trabaja. Así ACTH causará la pérdida de peso de una manera similar a la MSH.

ACTH aumenta la liberación de ácidos grasos a partir de tejido de grasa [10].

La inflamación reduce comer en parte por el aumento de la activación de la vía de la melanocortina y el bloqueo de las restauraciones de melanocortina apetito [11, 12]

3) grelina

línea de base:.. grelina provoca aumento de peso

la grelina es un aumento de hormona de la grasa que es secretada por el estómago vacío y se ha propuesto para la función como un iniciador de comida. Actúa como un estimulante del apetito en ratones y seres humanos [13] sino que también aumenta el gasto de energía.

apetito grelina estimula tanto en seres humanos delgados y obesos [14].

Cuando se le grelina, roedores normales y los seres humanos ingieren más alimentos y tenga sobrepeso [13].

Cuando los voluntarios sanos se les dio la grelina en una concentración similar a lo que se tiene después de un ayuno de 24 horas, la ingesta de alimentos aumentó en un 30% ~ (en una comida de estilo bufé) [14].

Curiosamente en las personas obesas, ayuno los niveles de grelina se ha demostrado que ser inferior en comparación con los controles de peso normal y aumentando siguiente dieta la pérdida de peso inducida. Sin embargo, la caída después de la comida típicamente esperado en los niveles de grelina también se atenúa, o incluso ausente en los obesos [14]

Mecanismos:.

grelina inhibe la liberación de serotonina, que es un mecanismo por el cual se aumenta el hambre [15]

en un nivel diferente, los efectos del apetito de la grelina funcionan a través de aumentos de NPY y Agouti péptido relacionado (AgRP) -. ambos estimulantes del apetito [ . 14]

bloqueo grelina (a través de antagonistas del receptor de la grelina y receptor animales knock-out) disminuye la ingesta de alimentos y el peso corporal en roedores [14]

Más sobre grelina.:

la grelina estimula la liberación de hormona de crecimiento mediante la unión al receptor de secretagogo de la hormona del crecimiento, que se expresa en el hipotálamo (arqueada núcleo) y en el hipocampo [13].

la grelina es algo así como un potenciador cognitivo. En el hipocampo, que promueve la formación de sinapsis en las espinas dendríticas y LTP, los cuales son paralelos a aprendizaje espacial mejorada y formación de la memoria [13].

4) Obestatina

línea de base : obestatina causa pérdida de peso

obestatina es una hormona que se produce en el estómago y el intestino delgado de varios mamíferos incluyendo seres humanos.. Obestatina es una hermana de la grelina porque se producen a partir del mismo precursor -. Preproghrelin

Obestatina se identificó originalmente como una hormona que reduce la ingesta de alimentos, pero su efecto sobre la ingesta de alimentos sigue siendo controvertida [16]

obestatina inyecta en el núcleo arqueado del hipotálamo de rata; hubo una reducción significativa de la ingesta y ganancia de peso corporal diario de calorías [17]

Mecanismo:.

Obestatina antagoniza los efectos de la grelina. La reducción del apetito está mediada por la inhibición de la liberación de dopamina y un aumento de la liberación de serotonina [17].

grelina invirtió la inhibición obestatina inducida de la liberación de dopamina, y obestatina fue capaz de bloquear la inhibición inducida por ghrelina de la liberación de serotonina [17]

5) hormona de Crecimiento

línea de base:.. La hormona del crecimiento provoca la pérdida de peso

La hormona del crecimiento puede inducir la grasa revienta (lipólisis). la secreción alterada de la hormona del crecimiento en los resultados de la obesidad en la consecuente pérdida de este efecto que revienta de grasa de la hormona del crecimiento.

La hormona del crecimiento tiene un edificio (anabólico) efecto mediante el aumento de la insulina como factor de crecimiento (IGF) -I .

Las personas obesas tratadas con la hormona del crecimiento durante 12 semanas perdieron grasa y músculo ganado, en un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo.

tratamiento con hormona de crecimiento provocó un 1.6- las veces de aumento en la fracción de peso perdido en forma de grasa y una mayor pérdida de área de grasa órgano de tratamiento con placebo [18]

6) CCK

línea de base:. CCK causa pérdida de peso p>

aplicación en el mundo Las personas con altos niveles de ansiedad, una tripa hinchada, y la disminución del apetito, a menudo tienen una mayor CCK, ya que esta hormona hace que todos estos efectos. Las lectinas estimulan CCK.

CCK, que se libera principalmente en respuesta a la grasa, conduce a la supresión del apetito [14].

CCK inyecta en cerebros de roedores reduce la ingesta de alimentos [14].

CCK inyecta en la sangre se ha demostrado para reducir la ingesta de alimentos en ambos roedores y seres humanos, a través de una reducción en el tamaño de la comida y la duración (CCKA = regulador más importante de la ingesta de alimentos) [14].

Sin embargo, los aumentos compensatorios en la frecuencia de las comidas, el desarrollo de la tolerancia después de la infusión, y la corta vida media de CCK socava la utilidad terapéutica de lo que le da a las personas [14].

en ratas criadas sin el receptor CCKA han aumentado tamaños de las comidas y esto se traduce en la obesidad, atribuibles a un aumento de NPY [14].

un fármaco que se une a los espectáculos de receptores CCKA algunas propiedades de CCK, sin embargo, una de 24 semanas doble cegar estudio aleatorizado en sujetos obesos no mostraron reducción neta en el peso corporal y no hay efectos beneficiosos sobre la circunferencia de la cintura [14].

CCK como terapia independiente, por lo tanto, no es una herramienta anti-obesidad efectiva [14], pero tal vez en combinación con otras herramientas pueden ser útiles. ¿Qué plan de dieta va a ayudar más?

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7) CRH

Conclusión:. CRH provoca la pérdida de peso

aplicación en el mundo real: Las personas con un sistema nervioso hiperactiva a menudo tienen problemas con el aumento de peso. Esto es en parte debido a CRH, la hormona del estrés, causa pérdida de peso.

CRH es un supresor del apetito [19].

CRH es el hambre reduciendo cuando se secreta de forma aguda, mientras que ejerce el opuesto efecto cuando crónicamente estimula eje HPA [20] ya que estimula el cortisol, que es una hormona productora de grasa

8) la testosterona

línea de base:. la testosterona causa la pérdida de peso.

la testosterona baja base predice la obesidad en los hombres [21].

terapia de testosterona a largo plazo en hombres con deficiencia de testosterona produce una pérdida significativa y sostenida de peso, una reducción marcada en circunferencia de la cintura y el IMC, y la mejora de la composición corporal.

la terapia con testosterona se asocia con la pérdida de peso y la obesidad se asocia con una reducción de los niveles de testosterona [21].

Low SHBG y LH , disfunción de las células de grasa, resistencia a los andrógenos, y resistencia a la insulina son los mediadores de la razón por la testosterona baja provoca aumento de peso.

En los animales, la pérdida del receptor para testosteron e (AR) aumenta el número de células de grasa y la acumulación de grasa de órganos [21].

La normalización de los niveles de testosterona reduce la actividad de la lipoproteína lipasa y triglicéridos [21].

los resultados del tratamiento de testosterona en aumento de músculo, menos grasa, mejorar la sensibilidad a la insulina, la oxidación de grasas y la reducción de la masa grasa – incluyendo la grasa de órganos [21]

La testosterona regula hidratos de carbono, proteínas y metabolismo de la grasa [21]

deficiencia de testosterona contribuye a la fatiga a través disminuye la función mitocondrial y la producción de energía por lo tanto menor y la utilización de [21].

testosterona disminuye la deficiencia de la producción de energía y la utilización de los alimentos como la energía, y esto hace que la acumulación de grasa [ 21].

el tratamiento con testosterona en hombres con deficiencia produce un aumento de la calidad de vida con la fatiga reducida, aumento de la motivación, vigor, la energía, la libido, y la función eréctil y la reducción de la circunferencia de cintura [21]. < p> Este resultado en más actividad física, lo que resulta en aumento de la energía utilización asociada con un aumento de la masa muscular y mejora de la función mitocondrial [21].

En contraste, la testosterona / privación de andrógenos terapia usada en la gestión de dependientes de hormonas resultados de cáncer de próstata en la fatiga y reduce energía y motivación [21] .

9) DHEA

DHEA podría tener efectos específicos de género.

En los hombres dados 100 mg DHEA diaria, la masa corporal grasa disminuido 1,0 kg. En las mujeres, se observó un aumento en la masa corporal total de 1,4 kg [22].

En las mujeres con anorexia, DHEA ayudó a ganar peso [23]

10) Estradiol

Conclusión: El estradiol provoca la pérdida de peso

aplicación real:. Los clientes que tratamos son más propensos a tener una mayor estrógenos , que también puede suprimir su peso.

el estradiol (E2) reduce el apetito y el gasto aumenta la energía (principalmente a través de ER) [24], que es una de las razones por qué las mujeres menopáusicas aumento de peso [25].

11) la vitamina D

la deficiencia de vitamina D es altamente prevalente en los pacientes con obesidad, y muchos estudios han demostrado el efecto significativo de la vitamina D en las células grasas.

joven adultos, la ingesta de vitamina D en la dieta, más suplementario estaba inversamente relacionada con el desarrollo del síndrome incidente metabólica más de 20 años de seguimiento [26].

la deficiencia de vitamina D se ha asociado con la obesidad, la grasa de órganos, de alto triglicéridos, y el síndrome metabólico en Los niños coreanos [27].

En una de 12 semanas, doble ciego, aleatorizado ensayo clínico, suplementos de vitamina D3 como resultado una disminución estadísticamente significativa en la masa grasa corporal en mujeres sanas y con sobrepeso en comparación con el grupo placebo [ 28].

además, suplementos de vitamina D3 también mejoró la sensibilidad a la insulina en los hombres aparentemente sanos, de mediana edad, con obesidad central [29].

la vitamina D también ejerce su efecto sobre la obesidad a través la inhibición de PARP-1, MMP, VEGF, MAPK, NADPH, las prostaglandinas, las especies reactivas de oxígeno, y la sintasa de óxido nítrico [30].

La mejor forma de vitamina D para uso en los individuos obesos es calcitriol porque es la forma activa del metabolito de la vitamina D $ ₃ $, sus receptores están presentes en las células de grasa, y disminuye citoquinas inflamatorias [30]

12) progesterona

línea de fondo.: la progesterona causa el aumento de peso.

progestina es una versión modificada de la progesterona. Dos estudios que la composición corporal evaluado mostró que los usuarios de progestina tenían mayores incrementos en la grasa corporal y la disminución en la masa muscular en comparación con los usuarios de los métodos no hormonales [31].

El tratamiento farmacológico progesterona puede revertir el hambre efectos inhibitorios de el estrógeno en ratas [25].

en los seres humanos, la frecuencia de atracones varía con el ciclo menstrual, con mayor frecuencia binge ocurriendo durante la fase lútea cuando la progesterona es más alta [25]. < p> el estrógeno se asocia con una menor frecuencia de atracones, mientras que la progesterona se asocia con una mayor frecuencia de atracones en las mujeres con bulimia nerviosa (BN) [25].

Además, en una muestra de la comunidad, las puntuaciones de alimentación emocional más altos (en consonancia con atracones) en un cuestionario sobre el comportamiento de comer se obtuvieron cuando el estrógeno era baja, y la progesterona fue alta [25]

13) Melatonin

línea de base:. la melatonina provoca la pérdida de peso

aplicación en el mundo real:. desregulación circadiana es un campo común característica de las personas con fatiga y otros problemas de salud. Algunas personas se vuelven obesos y algunas personas se vuelven delgados por diferentes razones. Pero menor melatonina podría desempeñar un papel en la epidemia de obesidad moderna.

La melatonina está implicada en el metabolismo energético y el control del peso corporal en los animales.

Muchos estudios muestran que la administración de suplementos de melatonina crónica en el agua potable reduce el peso corporal y la grasa abdominal en animales de experimentación, sobre todo en las ratas de mediana edad y el efecto de pérdida de peso no requerir a los animales a comer menos y para ser físicamente más activa.

Un mecanismo potencial es que la melatonina promueve el reclutamiento de tejido adiposo marrón (BAT), así como mejora su actividad.

Este efecto sería aumentar la tasa metabólica basal mediante la estimulación de la termogénesis, la generación de calor a través de la fosforilación oxidativa de desacoplamiento en la mitocondria [32].

14) de la hormona concentradora de melanina (MCH)

línea de base: MCH provoca aumento de peso

Los ratones sin MCH comer menos y son. inclinarse. Cuando se administró aumenta la ingesta de alimentos y el aumento de peso. [33]

MCH 1 ratones deficientes en receptores son magra, hiperactivo, glotonería, y tienen un aumento del metabolismo. El efecto neto es que son más delgados, a pesar de que están comiendo más. [34]

neuronas MCH liberan nuestros cannabinoides naturales que hace que estas neuronas para activar [35]. Por lo tanto, una razón por la olla hace hambre.

MCH aumenta el sueño REM en roedores [36].

El aumento de GABA ayuda a las neuronas MCH de inhibición, lo que reducirá el apetito [37]. < / p>

15) La adiponectina

Conclusión: La adiponectina causa de pérdida de peso

aplicación real:. Gente con sensibilidad lectina son más propensos a tener una mayor adiponectina, que causa pérdida de peso.

la adiponectina es una hormona que se secreta por las células grasas. Es diferente que la mayoría de las otras hormonas en que la producción de la hormona disminuye a medida que el número de células grasas aumenta. Los niveles de la hormona están inversamente correlacionados con el porcentaje de grasa corporal. Así, mayores son los niveles de adiponectina, menor es el porcentaje de grasa corporal.

adiponectina aumenta la sensibilidad a la insulina mediante la oxidación de la grasa del tejido en aumento, resultando en la reducción niveles circulantes de ácidos grasos y el contenido de triglicéridos reducidos en el hígado y el músculo. Esta proteína también suprime la producción de citoquinas de los macrófagos [38]

16) Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH)

línea de base:. TRH causa pérdida de peso.

aplicación en el mundo real:. Las personas con sensibilidad lectina serán más propensos a tener una mayor TSH (y TRH probablemente también), lo que contribuye a la pérdida de peso

gasto de TRH aumenta la energía mediante el aumento de las hormonas tiroideas. TRH también disminuye el apetito / ingesta de alimentos (contrariamente a T3), aumenta la quema de grasa (termogénesis), aumenta el gasto de movimiento / energía y a través de sus efectos sobre el sistema nervioso (en normal, en ayunas y estresado animales) [39].

TRH aumenta la temperatura corporal central, el movimiento, y la vigilia, que los gastos a aumentar la energía [39]

Mecanismos:.

TRH podría suprimir el apetito a través un sistema de la leptina mediada por [39]. neuronas TRH están conectados a dos tipos de neuronas de leptina sensible en la forma de arco núcleo a-MSH y CART, péptidos que promueven la pérdida de peso y los gastos a aumentar la energía [39].

NPY y AGRP son péptidos que promueven peso ganar y reducir el gasto de energía [39].

Durante el ayuno, MSH y declive CART (para estimular comer), lo que provoca la producción de TRH a la disminución [39].

al mismo tiempo, un aumento en NPY / AGRP reduce TRH (mediante el aumento de sensibilidad a la inhibición T3) [39].

Las endotoxinas sangre aumentan la leptina y la activación de la melanocortina y producción Carro mientras que la inhibición de TRH. (Trabajo de mayo mediante el aumento de T4 a T3 en las regiones donde se produce TRH) [39]

17) TSH

línea de base:. TSH causa pérdida de peso .

aplicación en el mundo real: Las personas con sensibilidad lectina serán más propensos a tener una mayor TSH, lo que contribuye a la pérdida de peso

TSH se ha demostrado. reducir la ingesta de alimentos cuando se inyecta en los cerebros de rata [40].

TSH está involucrado con las alteraciones estacionales en la ingesta de alimentos y el peso corporal que se producen en algunas especies [40].

compruebe que la TSH en esta prueba de función tiroidea

18) Hormonas tiroideas (T3)

Conclusión:.. T3 provoca la pérdida de peso < p> tiroides hormonas aceleraba el metabolismo, sino también aumentar el apetito. Y la causa de pérdida de peso, por lo general, pero otras hormonas son más importantes.

Está bien establecido que el-pituitario-tiroideo hipotálamo (HPT) Eje de peso regula cuerpo.

Las hormonas tiroideas son sabe que afectan a la tasa metabólica. El hipotiroidismo clásicamente provoca gasto de energía reducida y el aumento de peso [40]

A la inversa, hipertiroidismo aumenta el gasto de energía y reduce el peso corporal [40]

Mecanismos:..

T3 estimula directamente la ingesta de alimentos a nivel del hipotálamo. En modelos de roedores, T3 aumenta la ingesta de alimentos [40].

T3 aumenta hipotalámico NPY y causa el hambre (a través del receptor Y1).

T3 también reduce hipotalámico POMC, lo que aumenta el hambre (efecto puede ser dependiente de la dosis) [40].

sin embargo, los efectos de las hormonas tiroideas en la ingesta de alimentos no pueden ser mediados directamente por el núcleo arqueado (VMN) [40].

el VMN es probable que sea la fuente de las neuronas glutamatérgicas que modulan neuronas ARC POMC.

los efectos de T3 en el VMN pueden estar mediados por el factor neurotrófico neuronas derivado del cerebro (BDNF) glutamato y / o [40 ].

el hipotiroidismo aumenta la expresión de la VGLUT-2 transportador de glutamato vesicular en la pituitaria anterior [40].

T3 también aumenta el apetito mediante el aumento de la activación de AMPK en el hipotálamo aumenta (ARC) [40].

tiroides hormonas activate TAAR1 (a través de T1AM), que se expresa en el hipotálamo de rata y se incrementa la ingesta de alimentos en ratas [40].

la activación de la hormona tiroidea ( TRβ) receptor reduce cuerpo de peso en ratas obesas [40].

Contrariamente a las acciones de T3 para aumentar el apetito, TRH tiene efectos centrales para reducir la ingesta de alimentos en normal, en ayunas y los animales estresados ​​[39].

T3 (o más específicamente, las hormonas tiroideas en general) son investigados por sus interacciones con la masa de grasa, ya que, en la investigación de encuesta, actividad de la tiroides puede estar relacionado con la masa de grasa y el IMC [41].

T3 suplementación es cree que tiene un efecto de conservación muscular, pero no todos los estudios de acuerdo [42]

sin embargo, al menos un estudio ha observado un aumento en nitrógeno urinario después de cuatro semanas de uso, en dosis que varían de 0,36 -. 1.01 mcg / kg de peso corporal (R)

19) péptido semejante al glucagón 1 (GLP-1)

línea de base:. GLP-1 provoca la pérdida de peso .

GLP-1 es una hormona que libera insulina y causa saciedad.

en el intestino, el GLP-1 está en proporción a las calorías ingeridas [14]. < p> tanto en humanos obesos y delgados, GLP-1 reduce el apetito, aumenta la saciedad, reduce la ingesta de alimentos, y hace que el peso l oss. Algunos de estos efectos son de una reducción en el vaciado gástrico y la supresión de la secreción de HCL [14]. han reportado

Las personas obesas tener retrasos en la liberación de GLP-1 después de las comidas y la reducción de GLP-1 [ 14].

cirugía GI se ha demostrado que aumenta la GLP-1 en los niveles [14].

Debido a la inactivación y despeje de la enzima DPP-IV, la vida media de GLP -1 es un estimado de 5 min, presentando así un obstáculo importante por el camino a su posible utilidad terapéutica. enfoques contra la corta vida media de Actualmente investigado GLP-1 incluyen la inhibición DDP-IV y el desarrollo de más estables de GLP-1 análogos [14]

Mecanismo:.

GLP1 reduce el apetito mediante el aumento de la liberación de serotonina en el hipotálamo [43]

interesante:.

Infusión de GLP1 en la rata cerebro ha sido demostrado mejorar la memoria asociativa y espacial en ratas [13]

20) oxitocina

línea de base:.. oxitocina provoca la pérdida de peso

oxitocina inyecta en el cerebro de los animales mostrar disminución del apetito, la reducción de la ingesta de alimentos y una menor duración de la comida [44]

Mecanismo:.

la oxitocina puede suprimir el apetito a través de la vía nerviosa-gut-tronco cerebral vago PVN-caudal [44].

además, la oxitocina también puede tener un papel en la supresión de la alimentación recompensa relacionada. La oxitocina puede ingesta de azúcar selectivamente reprimir, y puede tener un papel en la limitación de la ingesta de alimentos apetecibles mediante la inhibición de la vía de recompensa [44].

Leer más en oxitocina y genes relacionados.

21) péptido YY (PYY)

línea de base: PYY provoca la pérdida de peso

PYY es una hormona intestinal producida por las células intestinales co-secretada con. GLP-1. Después de la ingesta de alimentos, PYY se libera en la circulación [45].

concentraciones de PYY son proporcionales al contenido de energía y los niveles pico de comida aparecen 1 hora después de una comida [45].

Hay son dos formas: PYY (1 – 36) y PYY ácido (3 – 36). Este último se produce por DPP-IV [46]

PYY (1 – 36). Es un estimulante del apetito, mientras que PYY ácido (3 – 36) es un supresor del apetito [47] <. p> PYY ácido (3 – 36) inhibe la ingesta de alimentos durante varias horas en roedores y personas [45]

los estudios en animales han demostrado que la fermentación natural de fibra dietética por las bacterias intestinales produce los ácidos grasos de cadena corta. tales como propionato. Estos ácidos grasos estimulan la liberación de PYY (y GLP-1), que a su vez suprimir el apetito. Propionato parece ser el más eficaz en la estimulación de PYY y GLP-1 de liberación [48].

PYY3-36 niveles son a menudo más baja en el estado de obesidad [49].

Desde una punto de vista de utilidad terapéutica, PYY3-36 se ha demostrado que tiene hambre efectos no sólo en los individuos de peso normal, sino también en los obesos inhibición [49].

en un ensayo que consiste en los seres humanos delgadas y obesas, PYY ( 3 -. 36) administrado por vía intravenosa condujo a una disminución en el apetito y una restricción de casi el 30% de la ingesta calórica en ambos grupos [49]

resistencia no cree que existen en el estado obeso para PYY (3- 36) [49]

a PYY (3 -. 36) spray nasal 3X / día dio lugar a reducciones de peso modestas en los seres humanos. Sin embargo, se encontraron efectos secundarios que incluyen náuseas y vómitos durante los ensayos clínicos [49]

cirugía GI se ha demostrado que aumenta los niveles de PYY [14]

Mecanismo:.. < / strong>

funciona mediante la inhibición de las neuronas NPY y la posible estimulación de las neuronas POMC [45]

PYY (1 – 36). une y activa al menos tres receptor y subtipos (Y1, Y2, y Y5), mientras que PYY ácido (3 – 36). es más selectivo para el receptor Y2 (Y2R) [46]

neuronas NPY en el núcleo arcuato expresan el Y2R. En respuesta a PYY ingestión de alimentos ácido (3 – 36) se eleva dentro de 15 min y la meseta en aproximadamente 90 min [46]

PYY ácido (3 – 36). Ingesta de alimentos inhibido en roedores y el aumento de la descarga neuronal del arqueada núcleo [46]

Ratones falta Y2R son resistentes a la hambre efectos de PYY ácido (3 – 36) la supresión., lo que sugiere que PYY ácido (3 – 36) inhibe la ingesta de alimentos a través de la Y2R (en el núcleo arqueado) [46]

en los seres humanos, la infusión de PYY ácido (3 – 36)., a una dosis que produjo concentraciones normales después de la comida, de manera significativa disminución del apetito y la reducción de la ingesta de alimentos en un 33% durante 24 horas [46].

PYY ácido (3 – 36) podría estar mediada por la dopamina hipotalámica inhibida y la liberación de norepinefrina [47]

22) oxintomodulina

línea de base:. OXM provoca pérdida de peso.

oxintomodulina (OXM) comparte la misma molécula precursora como GLP-1 y es co secretada-con GLP-1 después de una comida. Su liberación es proporcional al contenido de calorías de la comida [14].

En roedores, OXM reduce el gasto de energía y la ingesta de alimentos aumenta. inyecciones de OXM en roedores reducir el peso corporal [14].

Cuando se administra a seres humanos, se aumenta la saciedad y reduce la ingesta de alimentos, con inyecciones repetidas que conduce a disminuciones en el peso corporal [14].

OXM también aumenta el gasto de energía en los seres humanos [14]

Mecanismos:.

El reductor del apetito obras efectos sobre los mismos receptores que el GLP-1 [14 ].

también es posible que exista un receptor de OXM desconocido, sin embargo, es casi seguro que comparten similitudes con el receptor de GLP-1 [14].

a pesar de la implicación probable de la GLP-1 receptor en la señalización de OXM, las vías son propensos a separar [14].

similares a GLP-1, la utilidad terapéutica potencial de OXM puede verse obstaculizado debido a su inactivación por DPP-IV, aunque sus efectos sobre la ingesta de alimentos en los seres humanos son más potentes, y se informa a causar menos náuseas que el GLP-1 [14]

23) VIP

línea de fondo.: VIP tiene efectos mixtos sobre el peso

aplicación en el mundo real:. Pe Ople con CIRS tiene VIP inferior.

VIP es un muy beneficioso hormona anti-inflamatoria / péptido en condiciones de inflamación crónica.

VIP es interesante porque reduce el apetito, pero puede aumentar grasa.

inyección de apetito VIP inhibe en el ratón, polluelo, y peces de colores [50].

en modelos animales, sin embargo, VIP puede causar aumento de la masa grasa y menos músculo (receptor VIP dos ratones deficientes crecen menos, han aumentado las tasas metabólicas y muscular, y la disminución de la grasa) [50]

Mecanismos:.

VIP estimula la insulina y el glucagón secreción , que el apetito de inhibición [50].

inhibe VIP apetito y la ingesta de alimentos a través de alfa-MSH y CRH vías [50].

induce VIP una disminución significativa en la actividad física, que a su a su vez puede resultar en un aumento de la masa grasa [50].

VIP regula los ritmos circadianos en las neuronas de reloj, lo que influye significativamente el peso. Pérdida de VIP abolió ritmos de cocción circadianos en aproximadamente la mitad de todas las neuronas SCN e interrumpió la sincronía entre las neuronas rítmicos [50].

24) Similar a la Insulina Factor de Crecimiento-1 (IGF1)

línea de base:. IGF-1 puede causar aumento de peso

insulina aumenta IGF-1 y es similar a la misma, de ahí el nombre

IGF-1. ha demostrado ser un regulador esencial de la producción de grasa celular [51].

Ratones sin insulina de trabajo y de IGF-1 han disminuido notablemente la masa grasa blanco y marrón y mayor gasto de energía. Sin embargo, no fueron capaces de mantener la temperatura corporal cuando se coloca en frío debido a menos grasa marrón (que se quema para generar calor) [51].

Esto podría ser parte de la razón por qué las personas que son delgadas son también frío más – porque tienen menos grasa marrón

25) El glucagón

Conclusión:.. El glucagón provoca la pérdida de peso

el glucagón es una hormona que descompone la glucosa almacenada.

apetito Glucagon suprime mediante el envío de señales neuronales a través del nervio vago [52].

también se desglosa las células de grasa en los seres humanos bajo condiciones de bajo la insulina (tal como la diabetes tipo 1) [53]

26) somatostatina

línea de base:.. somatostatina provoca la pérdida de peso < p> en ratas, la ingesta de alimentos, peso corporal, y la disminución de la motilidad intestinal después de dado somatostatina [54].

en ratas, la ingesta de alimentos aumentó significativamente durante la noche (en equivalente humano), pero disminuyó si era dado en el día [54]

Mecanismo:.

el aumento de INTA comida ke durante la noche puede ser explicado por una disminución de la hormona del crecimiento. La hormona del crecimiento se descompone el tejido graso y crea una piscina de energía en la sangre para su uso, lo que disminuye la ingesta de alimentos [54].

intestino disminución del flujo también puede explicar la menor ingesta de alimentos y la disminución de la ganancia de peso corporal después del tratamiento con somatostatina [54].

27) prolactina

prolactina promueve el aumento de la ingesta de alimentos [55].

28) La estrona

Conclusión:.. La estrona provoca la pérdida de peso

En los hombres, alta estrona puede causar anorexia, náuseas, vómitos, edema, y ​​la feminización (incluyendo ginecomastia y disfunción eréctil) [56]

29) vasopresina

vasopresina suprime el apetito [57, 58]

30) secretina

línea de base:. La secretina causa pérdida de peso.

cuando se inyectan en ratones, secretina reduce la ingesta de alimentos. El mecanismo funciona a través del sistema de melanocortina (que incluye ACTH y MSH) [59].

Nota

Las líneas de fondo en este artículo son a menudo demasiado simplificadas y bajo-compatibles, pero son useful as a quick idea for people who don’t want to read further.

People don’t realize that their blood test results contain a gold mine of information that’s waiting to be unearthed. Unfortunately, not everyone has the time or the inclination to sift through dozens of research papers.

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Joe Cohen, BSAs a kid, Joe suffered from inflammation, brain fog, fatigue, digestive problems, mood and other issues that were poorly understood in both conventional and alternative medicine.Frustrated by the lack of good information and tools, Joe decided to embark on a journey of self-experimentation and self-learning to improve his health–something that has since become known as “biohacking”. Con miles de experimentos y artículos de PubMed en su haber, Joe fundó SelfHacked, el recurso que le faltaba cuando lo necesitaba. SelfHacked ahora recibe millones de readers.Joe mensual es un empresario próspero, autor y orador. He is the CEO of SelfHacked, SelfDecode and LabTestAnalyzer.His mission is to help people gain access to the most up-to-date, unbiased, and science-based ways to optimize their health.

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Contenido Joe Cohen, CEOAbout Joe

Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Como un niño, que sufría de inflamación, la confusión mental, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que se conoce bien tanto en la medicina convencional y alternativa.

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