37 maneras de que la inflamación puede cambiar su peso

Basada en la Evidencia Este post tiene 102 references6 Escrito por Joe Cohen, BS | Última actualización: March 2, 2020

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Algunas personas aumentan de peso de la inflamación crónica, mientras que otros a perder peso.

El tipo de la inflamación que está experimentando determinará si aumenta o bajar de peso

la mayoría de la gente va a perder peso de una inflamación crónica

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La siguiente lista es diferente de los otros puestos. Lo creas o no, hay mucho más …

No tenemos muchos mecanismos en el cuerpo que el apetito alter y el almacenamiento y el gasto energético.

Las personas que están sobre o bajo peso por lo general tienen una problema metabólico, suponiendo que están tratando de normalizar su peso. Y este problema metabólico es a menudo de la inflamación de diversos tipos.

Las citoquinas a suprimir la ingesta de alimentos en el cerebro (y también a través de la activación de las proyecciones del nervio vago al cerebro (NTS)) [1]. < / p>

el mecanismo más importante por la que la inflamación reduce el peso es mediante la activación de neuronas POMC en el núcleo arcuato (ARC) del hipotálamo [1].

neuronas POMC en el ARC son activados por IL 1b y CNTF y esto disminuye la ingesta de alimentos. POMC que contiene neuronas se proyectan a varias regiones diferentes del hipotálamo que tienen el receptor de melanocortina MC4 y están involucrados en la regulación del apetito (PVN, LH, y VMH). Estas neuronas de segundo orden sintetizan CRH que también la ingesta de alimentos inhibe [1].

Esta inhibición de la ingesta de alimentos puede reducirse significativamente mediante el bloqueo de los receptores de melanocortina (MC4R) [1].

ves, MSH y los receptores MC4 causan tanto un efecto anti-inflamatorio y también una reducción en el apetito y pérdida de peso [1].

lo mismo ocurre con el sistema nervioso. La inflamación activa el sistema nervioso para reducir la inflamación (retroalimentación negativa). Pero esto va a liberar CRH y peso causa la pérdida.

Así que cuando usted tiene una respuesta de citoquinas, los intentos del cuerpo para reducir la inflamación, y los mismos mecanismos por los cuales se reduce la inflamación también causa la pérdida de peso.

mientras usted está teniendo la inflamación crónica (tipos más comunes), se disparará la activación de estos receptores MC4 y CRH y perderá peso.

es muy importante darse cuenta de que el estrés psicológico tiene la mismo efecto que la inflamación, por lo que la gente a menudo pierden peso después de estrés crónico. Cuando se estresan, IL-1b se libera y se produce la activación de las neuronas POMC los mismos efectos.

En CIRS, hay un mecanismo adicional por el cual los receptores MC4 no se hayan activado (debido a la baja MSH y otros mecanismos), así que este es un problema inflamatoria crónica única que no da lugar necesariamente a la pérdida de peso -. aunque lo hace a menudo

CIRS se caracteriza también por el TGF-beta y la activación del complemento inmune (C3a , C4a), que provoca aumento de peso, sobre todo cuando MSH es baja.

está claro que hay una única citocina es responsable de la modulación de la ingesta de alimentos. En su lugar, cada uno de citoquinas junto con otros factores que intervienen en la función metabólica, como la insulina, CCK, y la grelina, juega un papel en una respuesta concertada que en última instancia conduce a la inhibición de la ingesta de alimentos a través de sus acciones sobre las neuronas en el hipotálamo.

He aquí un resumen bien de la inflamación y el peso.

1) la proteína Agouti relacionada (AgRP)

AgRP es una proteína que forma potente promueve el aumento de peso .

proteína Agouti relacionada (AgRP) es un neuropéptido producida en el cerebro por las neuronas NPY en el núcleo arcuato del hipotálamo [2].

AgRP aumenta el apetito y disminuye el metabolismo y el gasto energético. Es uno de los estimuladores más potentes y de larga duración de apetito [2].

Así se come más y gasta menos energía del aumento de los niveles de AgRP. Por lo tanto se convierte en grasa de aumento de AgRP y delgado de niveles disminuidos.

AgRP se disminuye después de estrés agudo [2]. Esta es una razón importante por qué las personas pierden peso después de un período muy estresante .

Curiosamente, algunas personas ganar peso después de un período de estrés, mientras que otros van a perder peso.

Hay muchos factores que tienen lugar, pero algunos de los principales que intervienen son el cortisol, NPY y AgRP.

las personas que aumentan de peso pueden ser más propensos a tener mayores NPY y el cortisol, la cual aumentar en respuesta a la estimulación del estrés y la causa del apetito y producir más células de grasa.

por otro lado, las personas que pierden peso probable que no tienen tanto el NPY y el cortisol y puede también experimentar una caída mayor en AgRP . Una caída en AgRP de estrés agudo lo hará adelgazar.

Las personas que sufren de inflamación crónica tendrá AgRP menor .

Por diversas razones (tales como lectinas ), mis clientes a menudo han elevado IL-1b en su hipotálamo.

cortisol superior es una señal de que la IL-1b es elevado en el hipotálamo.

inhibe IL-1beta la liberación de AgRP a partir de tejido hipotalámico [3].

los efectos estimulantes del apetito de AgRP son inhibidas por la hormona leptina y activados por la hormona grelina [2]. La grelina aumentado significativamente AgRP en presencia, pero no la ausencia, de los glucocorticoides [4].

Los niveles de AgRP se aumentan durante los períodos de ayuno [2].

Tiene encontrado que AgRP estimula el eje HPA a la liberación de ACTH , cortisol , y prolactina . también mejora la respuesta de ACTH a IL-1-beta [2].

AgRP se ha demostrado que el bloque (agonista inverso) MC3-R y MC4-R [2].

AgRP induce la obesidad mediante el bloqueo crónico de la MC4-R [2].

Cuando se activa, MC3- y MC4 ayuda activación del receptor personas a perder peso. Estos receptores se activan por el péptido hormona α-MSH (hormona estimulante de melanocitos).

Considerando que α-MSH actúa ampliamente en la mayoría de los miembros de la familia MCR (con la excepción de MC2-R), AGRP es altamente específico para solamente MC3-R y MC4-R.

en las glándulas suprarrenales, los bloques de AgRP secreción de cortisol en ratones alfa-MSH-inducida [2].

pérdida o ganancia de AgRP función puede dar lugar a la insuficiencia de las respuestas de comportamiento de adaptación a eventos ambientales, como el estrés, y tienen potencial para contribuir al desarrollo de trastornos de la alimentación [2].

Algunos estudios sugieren que la señalización inadecuada de AgRP durante el estrés puede resultar en atracón [2].

La leptina suprime la ingesta de alimentos y la energía aumenta el gasto al menos parcialmente, mediante la supresión de AgRP [5].

estudios recientes han demostrado que juega autofagia un papel clave en la regulación de la ingesta de alimentos y equilibrio de energía en el mantenimiento de los niveles de AgRP neuronales [2].

cortisol (glucocorticoides) aumenta AgRP (y NPY) expressio gen n en el núcleo arqueado mediante el aumento de la AMPK [6].

La autofagia tiene lugar durante el sueño, por lo que es importante conseguir un buen sueño. Una sauna de infrarrojos también puede aumentar la autofagia.

Si usted es delgado , significa que tienes bajo AgRP y lo que necesita para reducir sus niveles de estrés .

Si usted tiene sobrepeso , significa que tiene alta AgRP y que necesita más sol .

2) Las neuronas POMC en el hipotálamo

POMC promueve la pérdida de peso .

la activación de Proopiomelanocortina (POMC) neuronas del núcleo arcuato del hipotálamo (ARC) suprimir el apetito mientras que la inhibición les causa obesidad [7].

la leptina suprime la ingesta de alimentos y la energía aumenta el gasto al menos parcialmente, mediante la activación de neuronas POMC [5].

orexina suprime el disparo de estas neuronas, lo que provoca el hambre [ 7].

citoquinas y HPA activación (CRH) aumentar POMC [8] y por lo tanto causar pérdida de peso de esta manera.

Las personas que tienen inflamación crónica y / o estrés crónico a menudo pesan menos porque POMC será elevado y activate POMC neuronas .

Sin embargo, las personas con CIRS puede ser una excepción y tienen menor POMC (dado que tienen MSH inferior).

3) IL-1b

IL-1b causa pérdida de peso .

IL-1b es una citoquina importante en la pérdida de peso inducida por el estrés.

IL-1 es un potente inductor de la anorexia. Parece que la ingesta de alimentos reprimir mediante la reducción de tamaño de la comida y la duración, sin afectar a la frecuencia de comidas [9].

Además de la supresión de la alimentación, IL-1 inhibe la maduración de las células de grasa, así como la síntesis de ácidos grasos proteínas de transporte de ácidos en el tejido graso (in vitro). También disminuye el vaciado del estómago y el flujo de intestino, y aumenta la leptina, glucagón y la insulina [9].

Cuanto mayor sea la IL-1 concentraciones en el líquido cefalorraquídeo, el disminuir la ingesta de alimentos en ratas [10] .

Hubo una disminución en el neuropéptido y (NPY) y dopamina (DA) y un aumento en la concentración de serotonina en las ratas que habían elevado IL-1b [10].

norepinefrina actúa a través de receptores beta-adrenérgicos (ß-ARS) para aumentar cerebro producción de IL-1 en el hipotálamo durante una aguda o factor de estrés crónico [11].

IL-1b también podría ser otra razón por la cual las personas con crónica el estrés tiene baja testosterona – porque embota la producción de testosterona de hCG [12]. CRH y norepinefrina también mitigar la respuesta de la testosterona [13].

El exceso de ejercicio en roedores causa inflamación del hipotálamo, lo que resulta en la reducción en el peso corporal y la ingesta de alimentos. Esto está mediada por citoquinas tales como IL-1b, TNF, y relaciona la ingesta-IL-6 [14].

ácido graso omega-3 suprime la producción de citoquinas pro-inflamatorias y la mejora de la ingesta de alimentos por los alimentos hipotalámico normalizadora péptidos [10].

TNF, cuando se administra con IL-1, actúa de forma sinérgica para la ingesta de alimentos reprimir [9].

tengo una lista completa de los inhibidores de IL-1b en mi poste en él.

4) TGF-b / SMAD3

TGF-beta provoca aumento de peso .

TGF-beta es correlacionado con la obesidad en roedores y seres humanos [15].

Además, el bloqueo sistémico de la señalización de TGF-β protege a los ratones de obesidad, diabetes, y daños en el hígado [15].

Smad3 ( que es activado por TGF) actúa como un represor de la expresión de PGC-1a.

Las personas con CIRS han elevado TGF-beta, que es probablemente una de las razones por las que tienen problemas con la pérdida de peso. TGF-beta también degrada muscular.

Sin embargo, TGF-beta es significativamente elevado durante la inanición en la anorexia, pero esto podría ser confundida por la elevación de otras citocinas [16].

5 ) C3a

C3a provoca aumento de peso .

Complemento 3 (C3) genera C3a. C3a conversos a ASP o acilación estimulante de la proteína debido a su acción estimulante sobre la síntesis de triglicéridos en las células grasas y de piel humana (fibroblastos) [17].

ASP inhibe la acción de la lipasa sensible a hormonas, que es vinculado a la patogénesis de la obesidad [17].

C3a y el sistema del complemento inmune es a menudo elevado en CIRS.

6) MC4R y MC3R

MC4R y MC3R causa de pérdida de peso .

El receptor de melanocortina-4 (MC4R) está involucrado críticamente en la regulación del peso [5].

Cuando se activa estos receptores causa peso pérdida [5].

MC4R funciona, en parte, a través de BDNF en el hipotálamo (VMH) [5].

BDNF disminuye la ingesta de alimentos y aumenta el gasto de energía [5].

las citoquinas inflamatorias de la circulación o producido localmente por microglia actúan directamente sobre las neuronas núcleo arqueado del hipotálamo.

la actividad de las neuronas POMC se estimula mientras que la actividad de las neuronas AgRP / NPY se inhibe. Esto conduce a una mayor activación de MC4R, que da como resultado la disminución de la ingesta de alimentos y el aumento del gasto de energía [18]. ¿Qué plan de dieta va a ayudar más?

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7) STAT3

STAT3 causa pérdida de peso. < p> resultados defectuoso STAT3 en la obesidad y la resistencia a la insulina en modelos animales.

los ratones con una alteración del gen STAT3 comer demasiado, son obesos, diabéticos, infértiles y tienen exceso de leptina, lo que sugiere una condición resistentes a la leptina [19].

aparece STAT3 esencial para un peso corporal normal y la homeostasis de la glucosa en respuesta a las acciones tanto de la leptina y la insulina [19].

Leer mi post sobre la STAT3.

8) IL-10

IL-10 causa la pérdida de peso .

IL-10 disminuye la obesidad mediante la reducción de comer en exceso y la disminución de la insulina y leptina resistencia en el hipotálamo, la glándula que controla el apetito (por inhibición de citoquinas, NF-kB) [20].

estados inflamatorios crónicos puede tener mayores o menores de IL-10.

9) TNF-alfa

TNF-alfa causa pérdida de peso .

TNF suprime la ingesta de alimentos, pero que es menos potente que la IL-1 [9].

TNF, cuando se administra con IL-1, actúa de forma sinérgica para la ingesta de alimentos reprimir [9].

10) IL-6 < / h3>

IL-6 causas de pérdida de peso .

IL-6 suprime la ingesta de alimentos cuando se inyecta en el cerebro, pero no en la circulación general [9].

Cuando se administra crónicamente en el cerebro, IL-6 causa anorexia gasto aumenta la energía y disminuye la grasa corporal sin inducir una reacción de fase aguda (CRP, ESR, etc ..) [9].

Otros miembros de la familia IL-6 también muestran efectos inhibitorios potentes sobre la ingesta de alimentos. Estos incluyen IL-11 y factor inhibidor de la leucemia [9]

La ciencia ha descubierto que el ejercicio puede ayudar a perder peso más que con sólo la quema de calorías.; cambia su hipotálamo [21].

IL-6 es parte de este mecanismo por el cual el ejercicio nos puede ayudar a bajar de peso [21].

11 ) NF-kB

NF-kB parece ganancia de causa de peso .

Comer demasiado (no importa si es un exceso de grasa o carbohidratos) crea la insulina y la resistencia a la leptina (a través de la activación de NF-kB hipotálamo).

El término de lujo es “estrés del retículo endoplásmico”, que básicamente significa que estamos sobrecargar nuestras células con calorías.

La mayoría de los estudios grasa utilizar para hacer esto, pero cualquier macronutriente puede hacer teóricamente esta [21].

actividad de NF-kB fue mayor en los animales alimentados con una dieta alta en grasas. la grasa abdominal Aumento se asoció con mayor NF-kB en estos tejidos [22].

Ver mi mensaje el NF-kB.

12) Los interferones (IFN, IFNa)

los interferones (IFN y IFNa) pérdida causa de peso .

Infusión de interferón en el cerebro de rata se redujo a corto plazo (2-h) la ingesta de alimentos en ratas. Hubo una reducción del tamaño de la comida y la duración de la comida, mientras que la frecuencia de comidas aumenta ligeramente. De la noche y el total de la ingesta diaria de alimentos no se vieron afectados significativamente [23].

Ver mi puesto en la disminución de Th1 dominante, que debería disminuir interferón.

13) IL-8

IL-8 causas de pérdida de peso .

IL-8 provoca una supresión a corto plazo de la ingesta de alimentos. Este efecto de la IL-8 puede contribuir a la ingesta de alimentos reducida cuando las personas se enferman [24].

14) MyD88

MyD88 provoca aumento de peso en algunas circunstancias .

Cuando los científicos inactivan parte del sistema inmunitario intestinal en ratones (una proteína llamada MyD88), eran mucho más resistentes a la diabetes y la obesidad (dIABESITY) [25].

Esta proteína MyD88 también causa intestino permeabilidad [25].

A lectina evitación dieta debe reducir la activación de MyD88.

15) IL-18

IL-18 causa la pérdida de peso .

ratones deficientes en interleuquina 18, una citoquina que las señales a través de STAT3, comer demasiado y son obesos y resistentes a la insulina [19].

resistencia a la insulina parece ser secundario a un aumento de la ingesta de alimentos y la obesidad (específicamente, la acumulación de grasa corporal) porque el efecto sólo surgió después de 6 meses [19].

curcumina suprime IL-18 [26]. < / p>

16) ácido quinolínico

quinolínico ácido provoca la pérdida de peso .

inyección de quin ácido olinic en los resultados del cerebro en una drástica reducción en el peso corporal disminuyó la actividad física, el aumento del estrés oxidativo y alteración de la función mitocondrial en ratas [27] .

Personas inflamación crónica o el estrés crónico tienen mayores niveles de ácido quinolínico, que podrían ser parte de la razón por qué la gente en estos estados a menudo pesan menos.

fenoles naturales, tales como la curcumina reprimir IL-18 [26]. y EGCG reduce la neurotoxicidad de ácido quinolínico, a través de anti-oxidante y, posiblemente, los mecanismos de influjo de calcio. inhibidores de COX-2 también han demostrado propiedades de protección contra los efectos neurotóxicos del ácido quinolínico [28].

17) Histamina

histamina causa pérdida de peso . < / p>

histamina y compuestos que las concentraciones de aumento de histamina son potentes supresores de la ingesta de alimentos [29].

ratas genéticamente obesas tienen concentraciones muy bajas de histamina del hipotálamo [29].

una acción sobre el receptor H1 en el hipotálamo ventromedial (VMH) parece explicar estos efectos [29].

la histamina es también un poderoso agente que induce potable, si se administra sistémicamente o directamente en el hipotálamo [ 29].

18) PAI-1

PAI-1 provoca aumento de peso .

activador de plasminógeno inhibidor-1 (PAI -1) está presente en niveles aumentados en diversos estados de enfermedad tales como cáncer, enfermedades del corazón y la obesidad [30].

PAI-1 resultados en el crecimiento excesivo de tejido (fibrosis) [30].

la angiotensina II aumenta PAI-1, lo que acelera el de sarrollo de la aterosclerosis [30].

PAI-1 se cree que tiene un papel causal directa en la obesidad y la resistencia a la insulina [31].

TGF-beta aumenta PAI-1, que se invierte por curcumina [32].

Presumiblemente, CIRS tendrán niveles elevados de PAI-1 debido a la mayor TGF-beta.

curcumina también reduce PAI-1 de la activación de la angiotensina [33] .

19) orexina

orexina tiene efectos mixtos en peso, pero parece en general al aumento de causa de peso .

aumento orexina apetito y el gasto energético.

cierra la inflamación orexina abajo, lo que nos puede causar a tener un menor apetito, comer menos y con menor peso.

20) el glutamato

< strong> el glutamato provoca aumento de peso .

el glutamato es un neurotransmisor excitador y que estimula el apetito [34].

Las personas con inflamación crónica tendrá mayor glutamato en diversas regiones del cerebro .

21) adrenalina (epinefrina)

adrenalina causa pérdida de peso .

adrenalina a menudo se aumenta en respuesta a las citocinas y la inflamación.

adrenalina es una hormona del estrés que subyace a la respuesta de lucha o huida.

En estudios en animales, la adrenalina solo puede disminuir de comer en un 80%. Se sospecha que este actúa aumentando el metabolismo de la glucosa, sobre todo en el hígado [35].

El ejercicio prolongado es una buena y saludable al aumento de adrenalina.

La efedrina es una proteína extraído de una planta china que actúa similar a la adrenalina y actúa sobre los mismos receptores. Sin embargo, esto se convirtió en ilegal ya que la gente overdid y causó efectos adversos para la salud.

Las glándulas suprarrenales volcado de adrenalina en el torrente sanguíneo, lo que conduce a un aumento de la temperatura corporal quemando así más calorías. < p> adrenalina mejora la liberación de glucosa a partir del glucógeno y mejora la liberación de ácidos grasos a partir de tejido adiposo [36].

Beta 2 y 3 los receptores adrenérgicos aumentar la grasa que revienta (lipólisis) [37]. Estos receptores se activan en respuesta a la adrenalina.

22) norepinefrina (noradrenalina)

noradrenalina / norepinefrina causa pérdida de peso .

la norepinefrina es una hormona del estrés que subyace a la respuesta de lucha o huida. presión sangre aumenta la norepinefrina.

norepinefrina suprime la ingesta de alimentos [38] y que está elevado en anorexia [39].

norepinefrina influye apetito a nivel hipotalámico.

el hambre disminuye la síntesis de norepinefrina resultante en el apetito reducido y menor metabolismo [40].

un SNRI (a la serotonina y el inhibidor de la recaptación de norepinefrina) llamado resultados sibutramina en la pérdida de peso, que puede ser causada por el aumento de la serotonina y la norepinefrina [41 ].

norepinefrina ayuda a quemar grasa marrón, que contribuye sustancialmente al gasto de energía mediante la conversión de ácidos grasos y glucosa en calor [42].

ejercicio aumenta la norepinefrina.

23) SOCS3

SOCS3 provoca aumento de peso .

SOCS3 provoca resistencia a la leptina, la obesidad y la intolerancia a la glucosa [43, 44].

SOCS3 es a menudo elevado en CIRS.

Leer mi post sobre SOCS3.

24) MMPs

MMPs causar aumento de peso .

Hay una creciente evidencia de que las MMP desempeñan una papel importante en la causa de la obesidad.

libera el tejido graso humano MMP-2. Sobrepeso / mujeres obesas tenían significativamente más altos de MMP-2 que los controles [45].

Un MMP-2 gen se asocia con el porcentaje de grasa corporal en la obesidad infantil en Nueva Zelanda [46]. se encuentran

MMP-9 aumento de los niveles en los sujetos obesos [47, 48] y se correlaciona con el IMC [49].

MMP-9 SNPs están fuertemente asociados con la obesidad [50,51]. < / p>

En un estudio, los niños y adolescentes obesos tenían mayor MMP-8 y baje TIMP-1 (inhibidor MMP) [52].

25) IL-4

IL-4 causas de pérdida de peso en general, aunque los efectos son mixto .

IL-4 es una citoquina Th2 que promueve revienta grasa mediante el aumento de la actividad y el movimiento de la hormona sensible lipasa (HSL) en células adiposas maduras. IL-4 también inhibe la creación de células de grasa y acumulación de grasa así como [53].

Sin embargo, IL-4 también se asocian con el aumento de NPY, que puede causar el aumento de peso. Esto podría explicar por qué la ganancia de peso es más común en Th2 dominio [53, 54]

26) La serotonina

serotonina tiene efectos específicos de tejido -. < strong> que provoca aumento de peso en el cuerpo, pero la pérdida de peso en el hipotálamo .

Cuando la serotonina se infunde en el hipotálamo (ventromedial o lateral) de los animales, dejaron de comer y el hambre resultado. < / p>

Low serotonina hipotalámica o receptores disfuncionales conducen a un aumento de antojos de carbohidratos y dulces [55].

por otro lado, la serotonina en el cuerpo (no cerebro) puede aumentar el peso disminuyendo la pardeamiento de grasa y, por lo tanto, la quema de calorías [56].

Así que parece que los niveles de serotonina sistémica puede causar obesidad, pero serotonina hipotalámica disminuye la ingesta de alimentos.

los hidratos de carbono y triptófano ayuda a aumentar la serotonina [55].

el apetito efectos de la serotonina en el cerebro inhibiendo están mediadas por varios receptores de serotonina, algunos de los que se incrementan en la inflamación.

activación de 5-HT1A [57], 5HT2C y 5-HT1B receptores [55] en el hipotálamo parecen ser los receptores más importantes para reducir el apetito.

La activación de los cierra receptor 5HT2C abajo apetito [58], causa la depresión [59], la ansiedad [59] y baja a la insulina [60]. 5-HT2C activadores del receptor de trabajo, en parte, a través de activación de melanocortina-4 receptores [61].

Los efectos de los receptores 5-HT2C y los receptores 5-HT1B sobre el apetito están mediadas principalmente a través de la activación de hipotalámico ( neuronas ARC) POMC [62].

los receptores 5-HT2C también aumentan la expresión de NUCB2 hipotalámica, que induce anorexia en ratones [63].

Cuando se administra un antagonista (bloqueador ) del receptor 5HT2C, las personas con CFS reportaron menos fatiga percibida [64], lo que podría implicar a este receptor en la fatiga, así.

el receptor 5HT2C se incrementa por la inflamación [59].

efecto antidepresivo de la curcumina puede trabajar, en parte, a través del receptor 5HT2C [65].

Estradiol disminuye estos receptores en el hipocampo ventral (mientras que el aumento de la 5HT2A receptores) [66].

27) CNTF

factor neurotrófico ciliar ( CNTF ) induce pérdida de peso < / strong>. CNTF induce fiebre, así como la inducción de otros aspectos de la respuesta de fase aguda. CNTF se produce predominantemente por los astrocitos en el cerebro y la administración crónica reduce la ingesta de alimentos y provoca pérdida de peso [67]. Aunque la mayoría de las citoquinas inhiben la ingesta de alimentos y el resultado en la pérdida de peso, sólo el CNTF parece tener un efecto a largo plazo; en seres humanos obesos y roedores, pérdida de peso se mantiene incluso después del tratamiento se detiene [67]. Hay pruebas de que este efecto a largo plazo se debe a la capacidad de CNTF para inducir la neurogénesis en áreas del hipotálamo interviene en el equilibrio de la energía [67]. Es posible que altera CNTF el “punto de ajuste” del balance de energía a través de los cambios a largo plazo en la función sináptica [1]. En los roedores, el gasto ingesta de alimentos y aumenta la energía CNTF inhibe, en parte a través de la supresión de NPY [1]. CNTF también creación induce celular en áreas hipotalámicas de ratón que son capaces de responder a la leptina [1].

28) GM-CSF

GM-CSF causa pérdida de peso . Cuando se inyectaron ratas y ratones en el cerebro con la citoquina proinflamatoria GM-CSF, que disminuyó significativamente la ingesta de alimentos y el peso corporal [68]. Los ratones sin GM-CSF pesado más y tenía grasa corporal significativamente más alto total. El gasto de energía también se redujo [68]. (Efectos están mediados a través de PVN y ARC) [68].

29) HMGB1

HMGB1 provoca la pérdida de peso .

HMGB1 inhibe la ingesta de alimentos.

HMGB1 es una citoquina que es secretada por las células inmunes (como los macrófagos, monocitos y células dendríticas).

HMGB1 contribuir al daño y lesión de tejidos en enfermedades autoinmunes tales como artritis, colitis, y lupus eritematoso sistémico. El mecanismo de la inflamación y el daño es vinculante para TLR4, que media la activación de HMGB1 dependiente de la liberación de citoquinas de macrófagos

HMGB1 está mejor inhibida por Resveratrol / SIRT1 [69]

Nota..: en las células de grasa, HMGB1 podría contribuir a la obesidad y de hecho era 2X mayor en las células de grasa de las personas obesas [70].

30) MIC1 / GDF15

causas GDF15 pérdida de peso .

GDF15 es parte de la familia TGF-beta de citoquinas.

ratones con tumores que producen demasiado MIC-1 / GDF15 comer menos. Además, la pérdida de peso puede ser revertida por la neutralización de estas citoquinas [71].

GDF15 probablemente contribuyen a la anorexia / caquexia en los seres humanos porque no hay una correlación directa entre el grado de sangre MIC-1 / GDF15 y la cantidad de pérdida de peso relacionada con el cáncer [71].

31) LIF

LIF causa pérdida de peso .

inhibidor de leucemia factor de (LIF), es una citocina de clase interleucina 6. Al igual que IL-6, inhibe el apetito y provoca la pérdida de peso [72].

LIF deriva su nombre de su capacidad para reducir las células leucémicas mieloides.

LIF ayuda con la creación y crecimiento de embriones y sus receptores son más bajos en la infertilidad. LIF podría ayudar a mejorar la fecundación in vitro o la tasa de implantación de embriones en mujeres con infertilidad inexplicada [73].

32) IL-11

IL-11 causa la pérdida de peso .

interleucina-11 es una citocina multifuncional que es un miembro de la familia IL-6. Estimula las células que aumentar las plaquetas (megacariocitos).

También se conoce bajo los nombres adipogénesis factor inhibidor (AGIF), dado su papel en la supresión de la producción de células de grasa.

IL-11 se ha demostrado para mejorar la recuperación de plaquetas después de la quimioterapia, inducir proteínas de fase aguda como la PCR y contribuir a recambio óseo [74, 75].

tiene funciones en muchos otros tejidos, incluyendo el cerebro , intestino, y los testículos [74].

IL11 es importante en la fertilidad [74].

33) TLR4

TLR4 provoca aumento de peso < pruebas /strong>.

Substantial existe apoyar el importante papel de receptores toll-like (TLR) en la causa de la obesidad.

la inflamación crónica de bajo grado se encontró (en la endotoxemia) tiene ha demostrado que es debido a la activación de TLR-4 por LPS.

TLR-4 de activación aumenta la inflamación en las células grasas y los macrófagos, dando como resultado el desarrollo de resistencia a la insulina y el aumento de grasa [76].

Los ratones, que carecen de TLR-4, se han encontrado para ser resistentes a la obesidad inducida por la dieta y la resistencia a la insulina [77].

Tanto TLR-2 y TLR-4 se incrementan en el tejido graso en pacientes con obesidad y diabetes tipo 2 [78].

Un alto contenido de grasa inducidas por deficiencia de resultados con la dieta o de leptina de obesidad en mayor TLR1-9 y TLR11-13 en el tejido adiposo del ratón.

ratones TLR-4-deficientes estaban protegidos contra la obesidad inducida por Las dietas altas en grasa saturada.

Calcitriol suprime TLR-2, 4 y 9 en monocitos humanos [79].

34) VEGF

VEGF provoca aumento de peso .

factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) se secreta abundantemente de las células de grasa y desempeña un papel clave en el proceso de formación de tejido de grasa mediante el aumento de la angiogénesis.

Una correlación positiva entre las concentraciones de los niveles circulantes de VEGF y el IMC se demostró en sujetos masculinos sanos en condiciones muy controladas [80].

la angiogénesis se ha asociado con el tejido graso (visceral y subcutánea) en la obesidad humana severa [81].

Mi ce tratado con un inhibidor de la angiogénesis había células de grasa más pequeñas [82].

inhibidores de la angiogénesis diferentes han demostrado significativamente cuerpo y los pesos de tejido de grasa [83].

VEGF-B disminuir específicamente controlada la absorción de ácidos grasos [84].

Blood VEGF-a niveles fueron significativamente mayores en los pacientes obesos que en los controles magras, disminuyendo después de la pérdida de peso con la cirugía bariátrica [85].

genes de VEGF aumentan la susceptibilidad a la obesidad en niños y adolescentes [86].

Calcitriol se ha informado que inhiben la angiogénesis [87], disminuye los efectos negativos de VEGF y disminuye la producción de VEGF [88]. < / p>

35) NADPH

NADPH provoca aumento de peso .

Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH).

El aumento de p22phox y p47phox en el tejido graso se ha observado en los sujetos obesos [89].

Estos son enzimas que el uso de NADPH para crear radicales libres.

El sobrepeso y adultos obesos han aumentado niveles (vascular) de NOX -p47phox [90].

El NOX4 reducida es una característica de la producción de células de grasa [91].

ratones Nox4 deficientes muestran la acumulación de tejido graso y son susceptibles a la obesidad inducida por la dieta y resistencia a la insulina inicio temprano [92].

el desmontables de inhibe Nox4 reactiva la producción de especies de oxígeno y producción de células de grasa [93].

vitamina D puede tener un papel en la obesidad a través de la supresión de la expresión NADPH.

36) Las prostaglandinas

aumento de peso Las prostaglandinas promueven .

Las prostaglandinas (PGs) juegan un papel en inflamatoria processes.

Cyclooxygenase (COX) participates in the conversion of arachidonic acid into prostaglandins.

PGE2 and PGD2 have shown to promote fat in mice through increase the creation of fat and preventing the breakdown of fat [94, 95].

PGF2α is a potent inhibitor of fat creation in vitro [96, 97].

PGE2 enhanced fat accumulation in the liver and caused fatty liver [ 98].

In one study, a COX-2 genetic deficiency produced i n a significant reduction in total body weight and percentage of body fat [95].

37) Nitric Oxide Synthase (NOS)

NOS causes weight gain.

Nitric oxide synthase (NOS) is an enzyme that is involved in the synthesis of nitric oxide (NO). It’s increased in inflammatory states, especially iNOS.

Platelet NO production has been significantly correlated with BMI, waist circumference, and triglyceride concentrations, thus suggesting an association between increased platelet NO production, obesity, and high triglycerides, independent of the degree of insulin-resistance [99].

Chronic NOS blockade in mice ameliorated diet-induced weight gain and glucose intolerance, accompanied by reduced fat tissue inflammation and improved insulin sensitivity in muscle, suggesting that NO plays a role in the development of obesity-related insulin resistance [100].

Mice deprived of the eNOS and/or nNOS gene exhibit metabolic syndrome, including insulin resistance, hypertension, and high cholesterol [101].

Mice without inducible NOS (iNOS) have more fat, even though they’re protected from obesity-related insulin resistance [102].

Stay Away From Anything That Causes Inflammation!

Experts are saying to avoid anything that causes inflammation during this Coronavirus pandemic, but some people have genes that make them more likely to experience inflammation. Salida Informe de bienestar ADN inflamación de SelfDecode de consejos basados ​​en la genética de la dieta, estilo de vida y suplementos que pueden ayudar a reducir los niveles de inflamación. Las recomendaciones son personalizados en base a su ADN. Bajo Mi inflamación

Sobre el autor Joe Cohen, BS Como un niño, Joe padecía de inflamación, la confusión mental, fatiga, problemas digestivos, estado de ánimo y otros temas que estaban mal entendida en tanto medicine.Frustrated convencional y alternativa por la falta de buena información y herramientas, Joe decidió embarcarse en un viaje de auto-experimentación y de autoaprendizaje para mejorar su salud – algo que desde entonces se conoce como “biohacking”. Con miles de experimentos y artículos de PubMed en su haber, Joe fundó SelfHacked, el recurso que le faltaba cuando lo necesitaba. SelfHacked ahora recibe millones de readers.Joe mensual es un empresario próspero, autor y orador. He is the CEO of SelfHacked, SelfDecode and LabTestAnalyzer.His mission is to help people gain access to the most up-to-date, unbiased, and science-based ways to optimize their health.

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Contenido Joe Cohen, CEOAbout Joe

Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Como un niño, que sufría de inflamación, la confusión mental, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que se conoce bien tanto en la medicina convencional y alternativa.

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