12 EII (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) Factores que contribuyen

Basada en la Evidencia Este post tiene 30 referencias 4.3 / 515 Escrito por Nattha Wannissorn, PhD | Última actualización: 3 de enero de 2020Medically revisado byPuya Yazdi, MD | Escrito por Nattha Wannissorn, doctorado | Última actualización: 3 Enero 2020

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La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son dos principales tipos de enfermedades inflamatorias del intestino (EII), que son los problemas digestivos inflamatorios crónicos de causas desconocidas. Leer este post para aprender más sobre la genética, factores de estilo de vida, la activación del sistema inmunológico, y las infecciones que contribuyen a la EII.

¿Qué es la EII (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn)?

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (CU) son dos de los subtipos más frecuentemente diagnosticados de enfermedad inflamatoria intestinal (IBD).

EII es un grupo de enfermedades inflamatorias crónicas caracterizadas por la inflamación y úlceras en el revestimiento intestinal, que puede resultar en diarrea, dolor abdominal, fatiga, fiebre, hemorragia rectal, deficiencias nutricionales, y pérdida de peso [1].

características de la enfermedad de Crohn

enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal, pero sobre todo en el íleon (la porción inferior del intestino delgado). Se trata de ulceraciones de todas las capas de células de la mucosa intestinal [1].

enfermedad de Crohn implica principalmente Th1 y Th17 sobreactivación [2].

Características de la colitis ulcerosa < p> colitis ulcerosa típicamente afecta al colon y el recto. Se trata de la inflamación de la capa mucosa (capa de células más interna) del intestino [1].

Es principalmente una condición dominante Th2, aunque en algunos casos no está claro [2].

EII posibles factores que contribuyen

Ninguno de los siguientes factores se establecen las causas de la EII. De acuerdo con la investigación preliminar, pueden jugar un papel en esta enfermedad compleja, pero la evidencia no es concluyente. Si usted reconoce uno o más de estos factores en su caso, no significa que tenga la EII. Si experimenta problemas digestivos, trabaje con su médico para obtener un diagnóstico y tratamiento adecuados.

Genética

Es importante tener en cuenta que sólo porque ciertos genotipos están asociados con una enfermedad o un marcador de laboratorio irregular, esto no significa necesariamente que todo el mundo con el que el genotipo en realidad desarrollar la condición. Muchos factores diferentes, incluyendo otros factores genéticos y ambientales, pueden influir en el riesgo de EII.

Si alguien tiene de Crohn (EC), su gemelo idéntico con exactamente las mismas genética tiene una probabilidad del 50% de desarrollar [3].

Si alguien tiene colitis ulcerosa (UC), su gemelo idéntico tiene una probabilidad del 10% de desarrollar colitis [3].

Genetics, por lo tanto, contribuye de Crohn al desarrollo de la EII, pero no es la única causa. Los genes que se han asociado con la enfermedad de Crohn y la colitis incluyen:

1) CARD15 (CD)

CARD15 se une a la pared celular bacteriana y activa NF-kB, que luego estimula la producción de señales proinflamatorias [4].

CARD15 mutación da como resultado una respuesta inmune innata defectuoso a las bacterias intestinales, que puede causar disbiosis en la EII [5].

2) OCTN1 y OCTN2 (CD )

dos mutaciones genéticas que en OCTN1 y OCTN2, SLC22A4 y SLC22A5, respectivamente, han sido asociados con la enfermedad de Crohn [6].

Estos genes mutados se expresan sobre todo en el revestimiento del intestino , macrófagos, y células T, y la causa disminuyeron transporte carnitina [6].

sin embargo, aún no hay pruebas no directo distinto datos genéticos que demuestran que estos dos genes están directamente involucrados en el desarrollo de IBD. Ayuda protegerse de las enfermedades y virus mediante la optimización de su salud!

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3) DLG5 (CD) < p> DLG5 ayuda a mantener la integridad de revestimiento del tubo digestivo.

una mutación (G113A) de DLG5 se asocia con una mutación CARD15 en la enfermedad de Crohn [7].

4) MDR1 (Multi-Drogas Resistente 1) (CD & amp; UC)

MDR1 transporta drogas y sustancias extrañas fuera de las células [8]

MDR1 se ha asociado con la enfermedad de Crohn y la colitis [8]

MDR1 se asocia con resistente al tratamiento IBD [9]

Los ratones sin MDR1 desarrollan espontáneamente colitis [10]

5) PPAR-gamma (CD & amp..; UC)

gen PPAR se ha relacionado con susceptibles a un modelo de ratón de de Crohn [11].

se encontró una mutación PPAR rara para ser asociado con la enfermedad de Crohn humana [11].

PPAR ayuda a reducir la inflamación mediante la inhibición de la actividad de NF-kB.

colitis ulcerosa pacientes han disminuido los niveles de PPAR [12].

El tratamiento con ad alfombra que los objetivos PPAR fue eficaz contra la colitis ulcerosa en un ensayo clínico [13].

Para obtener más información sobre PPAR, leer este post.

Factores ambientales

6) fumar

el fumar es un factor de riesgo para la enfermedad de Crohn, pero no afecta el resultado o necesidades para el tratamiento [14].

Curiosamente, el tabaquismo se asocia con mejores resultados para ulcerosa colitis, como se indica por menores necesidades de tratamientos y cirugía. Además, dejar de fumar se asocia con un resultado empeoramiento de la colitis ulcerosa [14].

7) AINE

analgésicos AINE pueden crear temporalmente la inflamación y de intestino de fugas, lo que lleva a la activación de la gut sistema inmune por los componentes de las bacterias intestinales normales (que de otro modo no causar un problema). Leaky Gut causado por NSAIDs puede estimular células T mediada por la inflamación intestinal y la causa de IBD en seres humanos genéticamente susceptibles [15].

ratones que carecen de IL-10 y teniendo una colitis NSAID desarrollado dentro de 2 semanas [16].

8) dieta

de acuerdo con investigaciones preliminares, lectinas y gluten puede contribuir a gut inflamación en individuos sensibles [17, 18, 19].

Los aditivos alimentarios y los contaminantes que pueden estimular el sistema inmunológico y la virulencia bacteriana, tal como aluminio y hierro, también pueden contribuir al desarrollo de la EII [20].

Evitar sustancias alimenticias inflamatorias comunes, tales como lectinas, gluten, y comida aditivos pueden ayudar a prevenir la inflamación intestinal. Eliminación dietas como la evitación de la dieta lectina puede ayudar a identificar y eliminar tales sustancias irritantes de alimentos.

Infecciones Bacterianas

9) Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP)

Uno de las infecciones más estudiados asociados con la enfermedad de tanto Crohn y la colitis ulcerosa (UC) se llama Mycobacterium avium paratuberculosis ( MAP) [21].

Además de la predisposición genética, otros factores que determinan si manifiestos mapa como EC o CU incluyen el sexo del individuo, la edad, la vía de infección, y la dosis. mayor exposición a MAP se asocia con la enfermedad de Crohn, mientras que una menor exposición está asociada con UC [21].

Esta infección se transmite de los animales rumiantes (los que rumian) a los seres humanos a través del consumo de carne contaminada-MAP o secreciones (leche). Los animales rumiantes incluyen ganado, bisontes, ovejas, cabras, ciervos, alces, y similares [22].

También se puede hacer pasar a los seres humanos (o entre animales) a través de agua MAP-contaminada < . / strong> [21]

Uno de los argumentos a favor de la MAP – conexión de la EII es una serie de casos en los que miembros de la familia, parejas y grupos de amigos que viven juntos tenido co-diagnosticados de EII, lo que indica un medio ambiente factor en Además de la predisposición genética [21].

10) de Salmonella o Campylobacter Infecciones

en un ensayo, Salmonella o Campylobacter infección resultó en 8 a 10 veces mayor riesgo de UC dentro de 1 año después de la infección [23].

Mientras que el riesgo de desarrollar UC disminuyó con el tiempo, aún había un riesgo elevado de 10 años después de la infección [ 23].

Una comida sorprendentemente alto riesgo tanto para Salmonella y Campylobacter infecciones es aves de corral.

en 2011, pruebas realizado por la resistencia a los antimicrobianos Sistema de monitorización (NA RMS) encontrados Campylobacter en un medio casi (47%) de las muestras de pollo crudo que probaron en tiendas de comestibles [24].

A Salmonella infección puede también ser derivados de las aves crudas durante la preparación de alimentos. El riesgo de Salmonella infección también se incrementa por la presencia de pollos vivos [25, 26, 27].

11) Otros

Las bacterias que infectan el gut, incluyendo Serpulina, Fusobacterium, y enterobacterias puede crear biopelículas en la superficie de la pared intestinal, por lo que es más fácil para las bacterias intestinales normales para entrar en la mucosa, donde don ‘t pertenecen [28].

Fusobacterium varium es significativamente mayor en la mucosa de pacientes con colitis ulcerosa (84%) que en aquellos con la enfermedad de Crohn (16%) o de otro . controles (3-13%) [28]

cepas agresivas / perjudicial incluyen [29]:

  • Enterococcus faecalis
  • C. Difficile
  • E. invasiva y tóxico coli cepas
  • Eubacterium
  • especies de Peptostreptococcus
  • Fusobacterium varium
  • especies de Helicobacter (tales como H. pylori)

    Infecciones virales

    12) citomegalovirus

    Las citocinas inflamatorias a partir de un colon inflamado, en particular, TNF-alfa , puede activar citomegalovirus inactivos y hacer que se replica rápidamente [30].

    Además, cuando el sistema inmunológico está comprometido, tales como en el caso de la terapia inmune para UC (esteroides), citomegalovirus puede llegar a ser activado y hacer la inflamación peor, provocando un círculo vicioso [30]

    Técnicos

    citoquinas asociadas con la enfermedad inflamatoria intestinal

    (fuente:. http: // www. nature.com/nrgastro/journal/v3/n7/fig_tab/ncpgasthep0528_T2.html)

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    Sobre el autor < / h3> PhDNattha recibió su Ph.D. en Genética Molecular de la Universidad de Toronto y su licenciatura en Biología Molecular y Computacional de la Universidad de Pennsylvania.Aside de haber pasado 15 años en las ciencias biomédicas y de salud de investigación, Nattha es también un especialista en nutrición holística registrado, un entrenador personal certificado, tiene una alimentación de precisión de nivel 1 de certificación, y es un practicante de la nutrición de diagnóstico funcional certificada. Como practicante holístico con una sólida formación científica, Nattha es un defensor de la educación científica en temas de salud y la auto-experimentación.

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    Contenido Joe Cohen, CEOAbout Joe

    Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Como un niño, que sufría de inflamación, la confusión mental, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que se conoce bien tanto en la medicina convencional y alternativa.

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