77 Más mecanismos biológicos que influyen en el peso

Basada en la Evidencia Este post tiene 110 references2 Escrito por Joe Cohen, BS | Última actualización: 7 de Enero, 2020

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con el fin de entender por qué las personas son obesos o demasiado delgada, es necesario entender la obesidad desde un punto de vista biológico básico. A continuación, puede seguir perforando y ver lo que influye en estos sobrepeso factors.Being biológico o demasiado delgadas son pistas sobre lo que podría estar pasando “bajo el capó”.

Después de este post, tendrá enumerado más de 136 mecanismos biológicos de la modulación del peso.

Si quieres ver mis consejos para bajar de peso, ver mi post sobre el mismo.

Vea los siguientes puestos, que tienen 62 diferentes mecanismos únicos que lo que se indica a continuación:

A veces, no está claro si algo provoca aumento de peso o pérdida de peso, pero simplificación de la misma. Otras veces, no está claro cuál será el impacto global es.

1) CART

Carro causa la pérdida de peso .

cocaína y la transcripción regulada por la anfetamina (CART) es un estimulante natural que tiene funciones en el placer, comer, y el estrés [1].

Carro es un neuropéptido que produce un comportamiento similar a la cocaína y las anfetaminas, incluyendo el aumento de la actividad física y una sensación positiva [1].

Carro se ha demostrado que la ingesta de alimentos de supresión, como la cocaína y las anfetaminas (cuando se inyecta en el cuarto ventrículo de ratas y en los ganglios nudosos) [2].

La leptina suprime la ingesta de alimentos y la energía aumenta el gasto al menos parcialmente, mediante la activación de las neuronas de la compra [3].

Los ratones sin genes CART prefieren alcohol menos [4], que Carro implica en el alcoholismo.

Carro puede ayudar con la neurotoxicidad. Carro se incrementa en córnea de cabra de malezas o icariina (al menos en animales con neurotoxicidad beta-amiloide) [5].

Carro también se incrementa por la cocaína y las anfetaminas [6], pero, obviamente, los riesgos son mayores que los beneficios si solo se utiliza para la pérdida de peso.

2) mu-opioide

los opioides causan aumento de peso .

bloqueadores opiáceos (naloxona) reduce el apetito [7].

Activación de los receptores opioides promover la alimentación y la ganancia de peso, al menos en el corto plazo [8].

a Cuando se alimenta alto contenido de grasa de la dieta, los ratones sin receptores mu-opioides fueron resistentes a la obesidad, a pesar de tener la ingesta de calorías similar a los ratones normales alimentados con una dieta alta en grasas. Esta resistencia a la obesidad con el ratón mutante sin receptores mu-opioides se asoció con un aumento de la oxidación de ácidos grasos en el músculo [8].

Cuando se digieren proteínas de los alimentos, que producen péptidos que la actividad de bloques mu-opioide.

Estos péptidos se liberan en la vena que trae el flujo de sangre al intestino. Los nervios vagos se comunican con el cerebro iniciar la saciedad como resultado del bloqueo mu-opioide (como resultado de la gluconeogénesis intestino de detección) [9].

Esta es una razón por una proteína rica ayudas de la dieta en la pérdida de peso .

Cuando los ratones se conmuta de un almidón a una dieta enriquecida en proteínas, los ratones redujeron su ingesta de alimentos en un 20%, pero este efecto no se produjeron en el ratones que carecen de los receptores mu-opioides [10].

3) receptores nicotínicos

los receptores nicotínicos causar pérdida de peso .

nicotina reduce el apetito mediante la activación de los receptores nicotínicos en el hipotálamo lateral [11].

el hipotálamo es rica en neuronas colinérgicas y tiene algunos de los más altos niveles de los receptores nicotínicos en el cerebro [12]. < p> nicotina excita ratón neuronas hipotalámicas POMC y desactivaciones MCH (vía el aumento del GABA), ambos de los cuales inhibe el apetito. La nicotina aumenta la serotonina y la dopamina, lo que también ayuda con el apetito. La nicotina en realidad aumenta NPY (estimulante del apetito), pero disminuye sus receptores [13].

Otros efectos de la nicotina pueden ser la reducción de la inflamación en las células de grasa, lo que provoca la pérdida de peso [13].

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4) la dopamina (en el hipotálamo)

dopamina causa pérdida de peso .

las personas con genéticamente menos receptores de dopamina D2 necesarias a consumir más de una sustancia gratificante ( tales como fármacos o alimentos) para conseguir que el mismo efecto [14].

Las mutaciones en DRD2 que reducen la transmisión de la dopamina están asociados con la obesidad en los seres humanos [15].

Cuando se trataron ratones con una molécula que activa selectivamente DRD2, exhibieron anorexia [15].

5) BDNF / TrkB

BDNF provoca pérdida de peso ( en el hipotálamo ) se cree [16].

BDNF para actuar a través de la tirosina quinasa del receptor TrkB para reducir la obesidad. Roedores con expresión de TrkB reducida comer en exceso y el desarrollo de la obesidad [17].

Véase mi artículo sobre el BDNF.

6) dinorfina

dinorfina provoca aumento de peso .

Un número de estudios en ratas han demostrado que el aumento de los estimula los niveles de dinorfina comer [18].

dinorfina se incrementa por el estrés , que es una de las razones por qué el estrés provoca aumento de peso en algunas personas. los estudios en animales revelaron que
dinorfina aumentos en los roedores de edad y causa deterioro de la función de memoria.

el aumento de los niveles de dinorfina a se han observado en el cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Además, se demostró que la dinorfina reduce potenciación a largo plazo en las sinapsis del hipocampo, la transmisión sináptica y la plasticidad neuronal [19].

(dinorfina produce en el núcleo arqueado y en las neuronas de orexina del hipotálamo lateral afecta apetito .)

7) AMPK

AMPK provoca aumento de peso, en general, aunque los efectos son específicos de tejido .

AMPK activación en la Arcuate núcleo ingesta de alimentos aumenta [17].

AMPK tiene diferentes efectos sobre el peso.

el efecto neto de la activación de AMPK es la ganancia de peso (la lipogénesis, la síntesis de triglicéridos, la inhibición de la lipólisis de los adipocitos ) [20].

Un artículo reciente en ratones en la Universidad Johns Hopkins ha demostrado que cuando se inhibió la actividad de cerebro AMPK, los ratones comieron menos y el peso perdido. Cuando se aumentó la actividad de AMPK, los ratones comieron más y el peso ganado [20].

La metformina es un activador de AMPK que generalmente causa la pérdida de peso y reducción del apetito, no aumento de peso y aumento del apetito. Esto es debido a que disminuye la AMPK en el hipotálamo [21].

Los efectos de AMPK dependen del tejido, incluso el tejido en el cerebro.

La pérdida de AMPK en el apetito promover (AgRP ), las neuronas conduce a la reducción de peso corporal mientras que la pérdida de la enzima en la supresión del apetito (neuronas POMC) conduce a un aumento de peso corporal [22].

activación de AMPK en el músculo parece a la grasa ayudar a quemar, y esta es una mecanismo por el cual la leptina causa pérdida de peso [22].

leptina disminuye la actividad de AMPK hipotalámica (en el ARC y PVN), que reduce el apetito [22].

R-lipoico ácido se una manera de disminuir la AMPK hipotálamo.

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Los compuestos y las señales que afectan AMP-activated proteína quinasa Actividad hipotalámico (AMPK). ¿Qué plan de dieta es va a ayudar más?

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lipasa 8) sensible a hormonas

lipasa sensible a hormonas provoca la pérdida de peso .

la función principal de la lipasa sensible a hormonas es movilizar las grasas almacenadas [23], que tiene el efecto de hacer que más delgado.

lipasa sensible a hormonas es la limitante de la velocidad paso de descomponer los ácidos grasos a partir de las moléculas de triglicéridos [23].

HSL se activa cuando el cuerpo necesita para movilizar las reservas de energía y por lo tanto aumenta de neurotransmisores y ACTH. Se inhibe por la insulina [23].

Otra función importante es la liberación de colesterol (a partir de ésteres de colesterol) para uso en la producción de hormonas [23].

Es activado por perilipin y la proteína quinasa dependiente de AMPc (PKA) [23].

cAMP es activado por la adrenalina y ACTH [23].

ejercicio y una dieta baja en carbohidratos puede ayudar.

9) Perilipin

Perilipin provoca aumento de peso .

Perilipin es un importante regulador de almacenamiento de grasa. Es útil para prevenir la resistencia a la insulina, pero también puede causar el aumento de peso [24].

Perilipin es elevada en los animales obesos y seres humanos [24].

En ratones, perilipin aumenta la ingesta de alimentos, pero ayuda a niveles más bajos de grasa y aumentar la masa muscular con el mismo número de calorías [24].

los ratones sin perilipina han mejorado la leptina de producción y una mayor tendencia a desarrollar resistencia a la insulina [24]. < p> los polimorfismos en el gen humano perilipin (PLIN) se han asociado con la varianza en la regulación del peso corporal y puede ser una influencia genética en el riesgo de obesidad en los seres humanos [24].

péptido natriurético 10) atrial (ANP )

ANP causa pérdida de peso .

ANP aumenta la liberación de ácidos grasos libres del tejido graso [25].

obeso los pacientes tenían péptido natriurético significativamente menor de tipo B (p = 0,03) y el péptido natriurético auricular (p = 0,04) los niveles en comparación con no obesos.

Los bajos niveles circulantes de los péptidos natriuréticos son por lo tanto asociada con la obesidad y puede una lso contribuir al desarrollo de la insuficiencia cardíaca [26].

ANP aumenta los niveles de cGMP, que inducen la lipasa sensible a hormonas y perilipin A [25].

ANP se revienta una poderosa grasa agente, independiente de la activación de la lucha o del sistema nervioso de vuelo, tanto en personas delgadas y obesas [27]

Otras informaciones sobre ANP .

péptido natriurético auricular (ANP) es un potente vasodilatador [25].

ANP relaja los vasos sanguíneos y disminuye el volumen de sangre, lo que reduce la presión arterial [25].

El efecto global de ANP en el cuerpo es contrarrestar aumentos de la presión arterial y el volumen causadas por el sistema renina-angiotensina [25].

ANP actúa para reducir el agua, sodio y cargas de grasa en el sistema circulatorio, reduciendo de este modo la sangre presión [25]

ANP tiene exactamente la función opuesta de la aldosterona en lo que respecta a su efecto sobre sodio en el riñón -., es decir, la retención de sodio aldosterona estimula y ANP genera la pérdida de sodio. la liberación de aldosterona ANP inhibe [25]

El ejercicio y la reducción del estrés puede ayudar a aumentar la ANP

ANP es secretada en respuesta a [25]:..

  • el estiramiento de la pared auricular.
  • Reducción de la estimulación simpática de beta-adrenoceptores
  • concentración de sodio Criado (hipernatremia), aunque la concentración de sodio no es el estímulo directo para una mayor ANP secreción
  • la angiotensina-II
  • endotelina, un potente vasoconstrictor
  • Ejercicio

      11) la masa grasa y la obesidad asociada a la proteína / (FTO)

      en general, FTO parece ganar causa de peso .

      FTO parece tener efectos diferentes sobre la base del tejido en el que se encuentre. < p> Hay FTO en las células de grasa, en el hipotálamo y en partes específicas del hipotálamo.

      en el hipotálamo, FTO parece al aumento de peso causa en modelos animales [28], pero causa la pérdida de peso cuando está aumentado en partes muy específicas del hipotálamo (ARC) [29].

      en las células de grasa, FTO puede causar aumento de peso.

      FTO podría inhibir el “proceso de oscurecimiento” de tejido graso blanco. FTO inhibe la proteína desacoplante 1 (UCP1), que convierte la grasa de color blanco a la grasa marrón [30].

      Cuando los ratones habían su gen FTO eliminado, sus células de grasa eran más pequeñas en una dieta alta en grasa [30] .

      la delgadez de los ratones FTO-deficiente es una consecuencia del mayor gasto de energía [30].

      la capacidad de las células de grasa blanca a aumentar de tamaño es un factor clave en la causa del aumento de peso excesivo. El tamaño de las células de grasa blanca está altamente correlacionada con su capacidad para convertirse en resistentes a la insulina y también con el nivel de inflamación [30].

      Parece que cuando FTO falta desde el principio, que tiene diferentes efectos y las células grasas son más pequeños. Mientras que en una cierta etapa, si FTO disminuye, ya es demasiado tarde [28]

      Algunos de los efectos de la FTO podrían resultar de itslong estándar alteración reguladora de otro gen:.. Irx3 [30]

      el nivel en sangre de adiponectina se aumentó y la de la leptina se redujo en ratones sin FTO [30].

      la inactivación del FTOgene menoscaba tipo receptor de dopamina 2 (D2R) y tipo 3 (D3R) [ 30].

      12) INSIG2

      INSIG2 provoca aumento de peso .

      INSIG2 (pero no INSIG1 ) es predominante en la creación de grasa, con un marcado incremento en la expresión génica durante la creación de células de grasa [31].

      gen INSIG2 se asocia con la obesidad [32]. Un gran estudio de asociación evidencia genética mostró por SNP rs7566605 con la obesidad en varias cohortes [33]. gen INSIG2 se asoció consistentemente con un aumento de BMI [34].

      INSIG2 reduce la creación de células de grasa [35].

      INSIG disminuye los triglicéridos [35].

      INSIG2 está bajo control circadiano (a través de REV-ERBalpha) [35].

      el exceso de INSIG2 apareció para suprimir algunas de las acciones de los fármacos quimioterapéuticos [35].

      bloques INSIG2 la síntesis de lípidos de una manera colesterol-dependiente (mediante la inhibición de la descomposición de SREBPs) [36].

      aumenta INSIG2 SREBP. proteínas SREB están indirectamente necesarios para la biosíntesis de colesterol y la absorción de ácidos grasos y biosíntesis (por unión a la proteína de escisión de activación de SREBP, SCAP). Este SCAP previene de escolta de SREBP al Golgi) [35].

      Ejercicio ayuda con esto … Las personas con un SNP que causa el aumento de peso con un gen INSIG2 mal pierde más peso con ejercicio [37].

      13) Los cannabinoides y anandamida

      causa la activación del receptor de CannabinoidCB1 aumento de peso y aumento de la ingesta.

      En el hipotálamo, se ha informado de concentraciones de cannabinoides endógenos a aumentar durante el ayuno y la disminución a corto plazo durante comer [38].

      En ratas, la anandamida (un cannabinoide natural producido por nuestro cuerpo) inyectan directamente en el núcleo accumbens ingesta Mejora de alimentos así como [39].

      Leer mi post sobre la anandamida y el receptor CB1.

      14) neuropéptido S (NPS)

      NPS hace que la pérdida de peso mediante la reducción de apetito .

      Cuando NPS se inyectó directamente en el hipotálamo (LH y PVN), polluelos redujeron su comida y agua ingesta [40, 41].

      Los estudios en animales muestran que NPS suprime una ansiedad d apetito, e induce la vigilia y la hiperactividad, incluyendo hipersexualidad, y juega un papel significativo en la extinción del miedo condicionado [42].

      También se ha demostrado que mejora significativamente la actividad de la dopamina (en la vía mesolímbica) [42].

      15) PPAR gamma

      PPAR gamma provoca aumento de peso .

      16) PPAR alfa

      PPAR alfa causa pérdida de peso .

      17) Delta PPAR

      PPAR delta causa pérdida de peso .

      18) PGC-1a

      provoca PGC-1a pérdida de peso .

      19) SIRT1

      SIRT1 promueve la pérdida de peso .

      20) NAMPT / visfatina

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      NAMPT causa pérdida de peso a través de disminución del apetito .

      NAMPT / visfatina es la enzima en la vía para producir NAD +.

      elevada visfatina sangre está asociada con appeti auto-reporte pérdida de te y la disminución de los niveles de aminoácidos y triglicéridos [43].

      Además, también se encontró un polimorfismo del gen asociado con un aumento visfatina circulante estar relacionada con la pérdida de apetito [43]. de hecho, alta niveles circulantes de visfatina se asociaron con los triglicéridos en sangre en ayunas baja, baja el colesterol total y los bajos niveles sistémicos de aminoácidos [43].

      21) NAD +

      NAD + causa pérdida de peso aumentando el metabolismo .

      NAD + aumenta la actividad de SIRT1, que causa pérdida de peso (mediante la regulación de PGC-1α, SREBP-1c, FXR, y NF-kB) [44 ].

      Dar ribósido nicotinamida protege contra alto contenido de grasa dieta obesidad inducida por [45].

      22) SIRT3

      SIRT3 promueve la pérdida de peso .

      23) receptores adrenérgicos

      activación del receptor Beta causa pérdida de peso, mientras que alfa receptores causar aumento de peso .

      activación de los receptores beta en el hipotálamo lateral produce saciedad [46].

      Beta2 una nd receptores beta3 rompen las células de grasa [47].

      La activación de los receptores alfa en el apetito hipotálamo ventromedial aumenta [46].

      receptores beta se incrementaron significativamente después de un factor de estrés aguda [ 48].

      norepinefrina y epinefrina activan estos receptores (receptores beta más que el alfa receptores).

      24) CTNNBL1

      CTNNBL1 causa pérdida de peso?

      códigos CTNNBL1 para beta-catenina-como la proteína 1.

      beta-catenina está implicada en la vía de señalización de beta-catenina Wnt / que parece contribuir a la inhibición la expresión de genes pro-grasa [49]

      Este gen tiene algunos SNPs que se asocian con la obesidad.

      25) bombesina

      bombesina causa pérdida de peso .

      bombesina estimula la liberación de la gastrina de las células G.

      la gastrina es una hormona peptídica que estimula la secreción de ácido del estómago (HCl) por las células parietales del estómago y el SIDA en el flujo intestinal. Junto con colecistoquinina (CCK), que es la segunda fuente importante de retroalimentación a dejar de comer [50].

      bombesina reduce la ingesta de alimentos de ratas y disminuye normales y hypothalamically obesos peso corporal cuando se administra crónicamente [51].

      bombesina también pueden causar ansiedad [52].

      bombesina puede ayudar a explicar el fenotipo delgada / ansioso.

      26) enterostatina

      enterostatina provoca pérdida de peso .

      enterostatina es un péptido que reduce comida intake- en particular, la ingesta, la grasa [53].

      salida enterostatina bajo y / o ratas causa de respuesta a la obesidad y prefieren grasa de la dieta [53].

      Los seres humanos con obesidad también presentan una menor secreción de enterostatina después de una comida de prueba [53].

      Sus efectos incluyen una reducción de la secreción de insulina y un aumento en la respuesta de estrés, que causa el pardeamiento de tejido graso [53].

      a nivel final, se inicia una sensación de plenitud de estómago lo que podría ser la razón de su papel en la regulación de la ingesta de grasas y la reducción de peso corporal. Para enterostatina para ser utilizada que necesita la presencia de receptores CCKA [53].

      Cuando las ratas han sido inyectados con dosis altas de enterostatina en el cerebro de las ratas comieron progresivamente menos alimentos medida que se incrementó la dosis [53] .

      27) Beta-endorfina

      Beta-endorfinas parecen causar la pérdida de peso .

      Los beta-endorfinas parecen disminuir los alimentos de admisión.

      ratones modificados a la falta beta-endorfina comió más y eran obesos.

      28) galanina

      galanina promueve el aumento de [7] de peso < /strong>.

      Galanin, un péptido encontrado en el hipotálamo, tiene efectos estimulantes del apetito en una variedad de especies.

      galanina en las causas cerebrales aumento de la ingesta de alimentos en algunos animales, y el efecto de galanina se asocia con (ARC) la activación del hipotálamo [54].

      29) polipéptido pancreático (PP)

      polipéptido pancreático promueve la pérdida de peso .
      Este péptido disminuye la ingesta de alimentos [55]. plomos PP
      a una reducción en la ingesta de alimentos cuando se administra a los roedores y / o seres humanos [55].
      PP también conduce a un aumento en el gasto de energía y una reducción en el peso corporal en roedores, y una reducción en el apetito y la ingesta de alimentos en los seres humanos delgados y obesos [55].
      los efectos están mediados por el tronco cerebral y el hipotálamo (ARC) [55].

      30) GIP

      < strong> GIP provoca aumento de peso .

      gástrico inhibitorio polipéptido promueve el almacenamiento de energía y el aumento de peso .

      la inhibición de esta obesidad combates de péptidos [56] .

      se encontró que la ausencia de los receptores de GIP correlaciona con la resistencia a la obesidad.

      GIP también se cree que tiene efectos significativos sobre graso metabolismo de los ácidos a través de la estimulación de la actividad de la lipoproteína lipasa en células grasas. Los niveles excesivos han demostrado tener acciones pro-grasa [57].

      El receptor de GIP se encuentra en el tejido pancreático, donde provoca la liberación de insulina [58].

      se ha encontrado que los diabéticos tipo 2 tienen niveles más bajos de la secreción de GIP después de una comida, en comparación con los no diabéticos [57].

      GIP parece ser un jugador importante en la remodelación ósea. Cuando investigadores eliminaron el receptor de GIP en ratones, dio lugar a cambios negativos en los huesos. Además, la deficiencia en receptores de GIP también se ha asociado en ratones con una dramática disminución en la calidad del hueso y un posterior aumento en el riesgo de fractura [57].

      31) Factores de Crecimiento Nervioso

      factor de crecimiento nervioso ( NGF ) causa pérdida de peso .

      NGF suprime la ingesta de alimentos . Factor

      crecimiento nervioso se reduce el estrés, que es una de las razones por qué el estrés puede causar aumento de peso. Melena de león es una forma buena para aumentar NGF.

      32) mTOR

      activación de mTOR ha efectos específicos de tejido . activación en el hipotálamo reduce la ingesta de alimentos, mientras que en las células de grasa, aumenta la masa grasa .

      activación de mTOR en el hipotálamo reduce la ingesta de alimentos.

      mTORC1 está activo en el núcleo arcuato (ARC) y la inyección de leucina o leptina a ratas promueve la actividad mTORC1 y reduce la ingesta de alimentos [59].

      Algunos estudios indican que mTORC1 reduce la ingesta de alimentos al menos mediante la reducción de la expresión del apetito aumento de neuropéptido y (NPY) y agouti relacionada con péptido (AgRP) en el hipotálamo [59].

      Sin embargo, la activación de mTOR en las células grasas aumenta la masa grasa.

      Ver mi artículo sobre mTOR. < p> plantilla

      33 ) PrRP

      PrRP causa pérdida de peso.

      prolactina-péptido liberador (PrRP) es una hormona peptídica que Stimu lates prolactina (PRL) de liberación.

      Este péptido contribuye a la saciedad y la disminución inducida por el estrés en el apetito [60].

      34) La acetilcolina

      acetilcolina provoca efectos mixtos .

      acetilcolina ayuda a la pérdida de peso a través de receptores nicotínicos pero puede causar el aumento de peso a través de receptores muscarínicos.

      La ausencia de M (3), los receptores muscarínicos ( activado por acetilcolina) ratones proteger contra algunas formas de obesidad [61].

      Los ratones sin receptores M3 disminuir la ingesta de alimentos y pesan menos. Tienen depósitos inferior de grasa y muy bajos niveles de leptina y la insulina [62].

      Paradójicamente, MCH, una hormona que estimula el apetito, se incrementa por la activación M3. AgRP funciona, en parte, a través de los receptores M3 [62].

      35) Acetato

      Acetato causa pérdida de peso .

      Resultados de Acetato de en la supresión del apetito [63].

      acetato activa acetil-CoA carboxilasa y provoca otros cambios que la supresión favor apetito [63].

      la fermentación de las fibras en los aumentos de colon acetato hipotálamo [63 ].

      Beber vinagre de manzana ayuda.

      36) lactato

      lactato promueve el aumento de peso .

      lactato aumenta el apetito.

      el ayuno da como resultado un aumento significativo en el lactato hipotalámica y GABA relativa al cerebro restante, que aumenta el apetito [64].

      Esto puede ser una razón por ejercicio aumenta el apetito.

      37) FXR

      FXR puede promover la pérdida de peso .

      receptores de farnesoid X están involucrados en la detección de ácidos biliares.

      activación intestinal FXR promueve el pardeamiento de tejido graso y reduce la obesidad y la resistencia a la insulina [65].

      Bile activa F intestinal receptores XR, lo que podría conducir a la pérdida de peso.

      38) SREBPc1

      SREB1c puede causar pérdida de peso?

      elemento regulador de esteroles proteínas de unión (SREBPs) son factores de transcripción que están implicados en la creación de células de grasa.

      niveles SREBP1c son más bajos en las personas obesas y con sobrepeso [66] y aumento después de la pérdida de peso [67].

      la insulina es un conductor de SREBP de [66].

      en los estados de resistencia a la insulina o deficiencia, hay una disminución en SREBP1c [66].

      estados resistentes a la insulina, tales como la obesidad y la diabetes tipo 2, se caracterizan por la producción disminuida de SREBP1c. La disminución de la expresión de esta molécula en sujetos humanos obesos y diabéticos podría desempeñar un papel importante en la inducción y / o mantenimiento de la resistencia a la insulina observada en estos trastornos [66].

      SREBP-1c se asoció con graso la sintasa de ácidos y acetil-CoA carboxilasa alfa expresión génica en el tejido graso de seres humanos obesos [67] derivados.

      la insulina y colesterol aumentan la expresión SREBP1c, en particular en roedores [68]. T3 disminuye SREBP1c [69].

      39) TPH1

      TPH1 provoca aumento de peso .

      La mayoría de serotonina en el cuerpo es producido por la triptófano hidroxilasa (TPH1).

      Cuando se inhibe esta enzima, los ratones alimentados con una dieta alta en grasas estaban protegidos de la obesidad, la enfermedad del hígado graso y pre-diabetes debido a una mayor capacidad de la grasa marrón para quemar más calorías [70].

      40-41) FGF21, FGF19

      FGF21 y FGF19 causa la pérdida de peso .

      FGF21 aumenta el gasto de energía y FGF19 es un supresor del apetito .

      circulante factor de crecimiento fibroblástico 21 (FGF21) niveles aumentan en los estados resistentes a la insulina tales como la obesidad, diabetes tipo 2 mellitus y la diabetes gestacional [71].

      FGF21 ha sido un objetivo clave para el desarrollo de fármacos de pérdida de peso debido a que el gasto de proteína aumenta la energía, haciendo que el cuerpo a quemar calorías [71].

      FGF21 actúa directamente sobre el cerebro, activando otra hormona llamada Horm liberadora de corticotropina uno. CRH entonces estimula el sistema nervioso, la activación de destino marrón, que genera el calor del cuerpo por la quema de grasa [71].

      grasa Brown a menudo se considera la grasa “buena” que realmente quema energía mediante la generación de calor llamado thermogenesis- para protegerse del frío. Una vez que la grasa marrón recibe una señal de “pérdida de peso”, la grasa quemaduras de tejido [71].

      butirato ayuda a aumentar la FGF-21.

      42) de glicerol 3 fosfato deshidrogenasa (GPDH) < / h3>

      GPDH provoca aumento de peso .

      actividad GPDH mejorada, particularmente GPD2, conduce a un aumento en la producción de glicerol. Desde glicerol es la columna vertebral de los triglicéridos, su abundancia puede fácilmente dar lugar a un aumento en la acumulación de triglicéridos a un nivel celular. Como resultado, hay una tendencia a formar el tejido graso que conduce a una acumulación de grasa que favorece la obesidad [72].

      GPDH en la célula también juega un papel en la creación de NAD + [72].

      se piensa La forma mitocondrial de GPDH ser inhibida por la metformina, un fármaco de primera línea para la diabetes tipo 2 [72].

      43) DSIP

      DSIP provoca aumento de peso .

      Delta péptido inductor del sueño, abreviado DSIP, es un neuropéptido que cuando se infunde en el cerebro, la actividad induce delta EEG y la reducción de actividades [73]. < p> estudios han demostrado un vínculo directo entre GILZ (similar a DSIP) y la creación de tejido graso, obesidad y síndrome metabólico [73].

      DSIP / GILZ se incrementan por el cortisol (glucocorticoides) [73]. < / p>

      44) Amylin

      Amylin causa pérdida de peso .

      Amylin ralentiza el vaciado del estómago y promueve la saciedad.

      Amylin disminuye el hambre mediante la inhibición de la liberación de dopamina en el hipotálamo [74].

      Pramlintide, un análogo de amilina, mejora gluc sangre ose y también reduce el apetito y el peso [75].

      La amilina es co-secretada con insulina.

      45-50) Micro ARN (miARN)

      < strong> miR-143, miR-34a, miR-335, miR-519d, y miR-150 provoca aumento de peso . miR-659 causa la pérdida de peso .

      en el tejido adiposo de ratones obesos, no aumentaron los niveles de miR-143 [76].

      miR-34a causa la obesidad mediante la reducción de los niveles de (+) NAD y la actividad de SIRT1 por la orientación NAMPT, la limitante de la velocidad se encontró la enzima para la biosíntesis de NAD (+) [44].

      miR-335 que aumentarse en modelos de obesidad. Durante la creación de células de grasa miR-335 está fuertemente inducida, lo que sugiere miR-335 puede jugar un papel en el aumento de los maduros población de células de grasa [76].

      En el tejido graso humano, la sobreproducción de miR-519d se informó a estar asociado con obesidad severa [76]. Durante la creación de células de grasa, miR-519d es estimulada de una manera dependiente de la dosis, lo que sugiere miR-519d puede ser un factor en la ampliación de las células de grasa y aumento de la masa de tejido de grasa en la obesidad humana [76].

      en el tejido graso de los sujetos obesos,-150 de miR se informó que aumentarse y se informó de miR-659 para ser disminuido [77].

      51) NOR1

      NOR1 causa pérdida de peso .

      hipotalámica NOR1 se redujo notablemente en levemente obesos beta-endorfina-ratones deficientes y ratones obesos con la mutación del receptor de leptina, en comparación con los ratones de tipo salvaje de la misma edad.

      la inyección de NOR1 en el cerebro ingesta de alimentos suprimió de forma significativa y el peso corporal en ratones.

      por otro lado, los descensos en la expresión NOR1 hipotalámico no fueron encontrados en los obesos no ratones deficientes en receptores 5-HT2C.

      Estos hallazgos sugieren que los péptidos proopiomelanocortina derivados independientes del receptor 5-HT2C regulan la expresión de hipotalámico NOR1, que es una novela modula tor de comportamiento de alimentación y el balance energético [78].

      52) Beta 2-microglobulina

      provoca Beta 2-microglobulina pérdida de peso .

      Beta 2-microglobulina puede disminución comer , y este efecto puede participar en la anorexia enfermedad con frecuencia acompaña a [79].

      53) Resistin

      la resistina es una hormona secretada por el tejido adiposo, cuyo papel fisiológico ha sido objeto de mucha controversia en cuanto a su relación con la obesidad y la diabetes tipo II.

      Muchos científicos creen que provoca aumento de peso [80].

      54) Nucleobindin2 (NUCB2) / nesfatin-1

      Nucleobindin2 causa pérdida de peso .

      Nucleobindin2 (NUCB2) suprime el apetito.

      NUCB2 es una proteína que se une a calcio y, por tanto, desempeña un papel en el mantenimiento de calcio [81].

      Nucleobindin2 produce nesfatin-1 [81].

      nesfatin-1 inhibe el apetito, actuando de una manera independiente de la leptina [81].

      serotonina aumenta NUCB2 mediante la activación de receptores 5-HT2C en el hipotálamo [82].

      La inflamación aumenta los receptores 5-HT2C, que es parte del mecanismo para la supresión de apetito.

      También puede aumentar la presión arterial [81].

      PPAR gamma ayuda a aumentar nesfatin mediante la estabilización de que [83].

      55-58) EGF, bFGF, PDGF, y PF4

      EGF, bFGF , PDGF, and PF4 cause weight loss.

      Injection to the brain of epidermal growth factor (EGF), basic fibroblast growth factor (bFGF) and platelet factor 4 (PF4) suppressed food intake in rats. Infusion of platelet-derived growth factor (PDGF) suppressed only 2 h food intake [84].

      59) TAAR1

      TAAR1 activation causes weight gain.

      The trace amine-associated receptor 1 (TAAR1) is found in the rat hypothalamus. Rodent studies show that T1AM significantly increases food intake in rats [85].

      Thyroid hormone derivatives activate TAAR1.

      Tyramine, which is a derivative of the amino acid tyrosine, also activates this receptor.

      Foods containing considerable amounts of tyramine include meats that are potentially spoiled or pickled, aged, smoked, fermented, or marinated (some fish, poultry, and beef); most pork (except cured ham). Other foods containing considerable amounts of tyramine are chocolate; alcoholic beverages; and fermented foods, such as most cheeses (except ricotta, cottage, cream and Neufchâtel cheeses), sour cream, yogurt, shrimp paste, soy sauce, soybean condiments, teriyaki sauce, tempeh, miso soup, sauerkraut, kimchi, broad (fava) beans, green bean pods, Italian flat (Romano) beans, snow peas, edamame, avocados, bananas, pineapple, eggplants, figs, red plums, raspberries, peanuts, Brazil nuts, coconuts, processed meat, yeast, an array of cacti and the holiday plant mistletoe.

      60) HDAC

      Histone deacetylase (HDAC) inhibitors cause weight loss [86].

      61) Mitogen-Activated Protein Kinase (MAPK)

      MAPK causes weight gain.

      The MAPK pathway increases fat cell production [87].

      Obese Zucker rats exhibit MAKP activity [54].

      MAPK phosphatase-1 (MKP-1) decreases the activity of MAPKs [88].

      Mice lacking MKP-1 expression are resistant to diet-induced obesity [89].

      In both dietary and genetically obese mice, fat tissues have less p38MAPK activity compared with the same tissues from lean mice [90].

      The MAP2K5-linked SNP was associated with BMI and obesity in two cohorts of Swedish and Greek children [91].

      Fucoidan counteracts this [87].

      62) S-Adenosyl methionine synthetase 1

      S-Adenosyl methionine synthetase 1 causes weight loss.

      S-Adenosyl methionine synthetase 1 limits fat storage in C. elegans [92].

      63) Notch

      Notch causes weight gain.

      Inhibition of Notch signaling promotes browning of white fat tissue and ameliorates obesity [93].

      64) FOXO1

      FOXO1 causes weight gain?

      Forkhead box-containing protein of the O subfamily 1 (FoxO1) in the hypothalamus increases food intake. It’s inactivated by insulin [94].

      65) LXR

      LXR has mixed effects on weight.

      It’s not clear exactly what the effect of Liver X Receptors (LXR) on weight is, but it has an effect depending on a variety of environments and factors.

      Activation of LXR seems to increase fat oxidation in white fat cells, it suppresses energy dissipation in brown fat cells [95].

      See my post on Liver X Receptors (LXR).

      66) IRX3

      IRX3 causes weight loss?

      The IRX3 gene is increased together with weight loss in human fat cells [28].

      67-70) PFKP, KCNJ11, PTER and SEC16B

      Genetic variations in PFKP, KCNJ11, PTER, and SEC16B were associated with obesity. They may cause obesity by causing an increased risk of being born small [96].

      I have not worked out the mechanisms by which these are associated with obesity.

      Phosphofructokinase (PFK) is an enzyme in the glycolysis pathway and seems to be involved in obesity.

      People with variations in the PFKP (PFK-Platelets) gene have increased obesity [97].

      Mice deficient in phosphofructokinase in the muscle have greatly decreased fat stores [98].

      71) 5HT2C Receptors

      5HT2C activation causes weight loss.

      Besides inhibiting appetite, these receptors cause lower insulin from the pancreas [99], which is a common feature in the chronic fatigue people I deal with.

      Antipsychotics often block the 5HT2c receptor, which is one mechanism by which they cause weight gain.

      Interestingly, some 5-HT2C SNPs appear to determine levels of circulating leptin, providing a potential mechanism underlying the genetic association of th e 5-HT2C receptor with weight gain [100].

      72) Histamine Receptors

      Histamine H1 and H3 receptors seem to reduce food intake, while H3 receptors seem to increase food intake. Histamine H3 receptors inhibit histamine release [101].

      73) CEBPB

      CEBPB causes weight gain and the inflammation that results from obesity.

      CEBPB is a transcription factor that activates PPAR gamma [30].

      Mice without CEBPB are protected from high fat diet-induced inflammation.

      These mice have an increased ability to turn white fat into brown fat [102].

      74) PARP

      PARP-1 increases during fat cell development (via PPARγ) [103].

      Mice without PARP-2 had defects in creating fat cells [104] and are also protected against diet-induced obesity [105].

      Mice without PARP-5 had increased energy expenditure, fatty acid and glucose utilization, and reduced fat [106].

      Increased levels of vitamin D seem to decrease PARP-1 in various cells [107].

      75) Rev-erb

      REV-ERB agonists reduce body weight in mice that were obese due to diet [108].

      76) Nitric Oxide

      Nitric Oxide (NO), as a signaling molecule, st imulates glucose uptake as well as glucose and fatty acid oxidation in muscle, heart, liver and fat tissue; inhibits the synthesis of glucose, glycogen, and fat in target tissues (e.g., liver and adipose); and enhances fat breakdown in fat cells [109].

      NO stimulates AMPK, resulting in a decreased expression of genes related to fat and glucose creation (glycerol-3-phosphate acyltransferase, sterol regulatory element binding protein-1c, and phosphoenolpyruvate carboxykinase) [109].

      NO increases the activation (phosphorylation) of hormone-sensitive lipase and perilipins, which results in the breakdown of fat [109].

      NO activates expression of PGC-1a, thereby enhancing mitochondrial creation and function [109].

      NO increases blood flow to insulin-sensitive tissues, promoting uptake of glucose and fat, which removes it from circulation [109].

      77) Vanilloid 1

      Activation of the transient receptor potential vanilloid-1 channels (TRPV1) by capsaicin prevents adipogenesis [110].

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      About the Author

      Joe Cohen, BSAs a kid, Joe suffered from inflammation, brain fog, fatigue, digestive problems, mood and other issues that were poorly understood in both conventional and alternative medicine.Frustrated by the lack of good information and tools, Joe decided to embark on a journey of self-experimentation and self-learning to improve his health–something that has since become known as “biohacking”. Con miles de experimentos y artículos de PubMed en su haber, Joe fundó SelfHacked, el recurso que le faltaba cuando lo necesitaba. SelfHacked ahora recibe millones de readers.Joe mensual es un empresario próspero, autor y orador. He is the CEO of SelfHacked, SelfDecode and LabTestAnalyzer.His mission is to help people gain access to the most up-to-date, unbiased, and science-based ways to optimize their health.

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      Contenido Joe Cohen, CEOAbout Joe

      Joe Cohen ganó la lotería genética de los genes malos. Como un niño, que sufría de inflamación, la confusión mental, fatiga, problemas digestivos, ansiedad, depresión y otros problemas que se conoce bien tanto en la medicina convencional y alternativa.

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